- 自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉“重塑”(remodeling)的关系。方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P<0.05)。结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生。
- 徐鹏霄李红孙昭英
- 关键词：自发性高血压大鼠WISTAR大鼠VEGF蛋白SHR大鼠VEGF表达内皮细胞凋亡
- TGF-α在自发性高血压大鼠心脑肾内的表达
- 2006年
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)血压升高前后心、脑、肾靶器官内转化生长因子-α(transforminggrowthfactor-α,TGF-α)表达水平的变化及其意义。方法:应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年和成年SHR大鼠及幼年和成年正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心、脑、肾TGF-α蛋白的表达水平进行了定量观测。结果:4组大鼠心、脑、肾内均观察到TGF-α阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状。在脑内阳性细胞主要见于大脑皮质和纹状体,在心内分布于心肌细胞中,在肾分布于肾小球足细胞中。对上述3个器官阳性细胞数、积分光密度和灰度值的测量结果显示WKY幼年和成年组及SHR幼年组3组间阳性细胞数及其灰度差别无统计学意义(P>0.05),而成年SHR组阳性细胞数及其灰度较其他3组均高(P<0.05)。结论:成年SHR的TGF-α表达水平上调,可能参与了高血压病时阻力血管的重塑。
- 李红徐鹏霄孙昭英
- 关键词：心脏转化生长因子-Α
- SHR血压升高前后心脑肾TGF-α的表达
- 2005年
- 高血压病是当今世界危害人类健康与长寿的重要疾病,严重影响心、脑、肾等靶器官的功能,是心脑血管疾病死亡的重要原因之一.现已证明,高血压病时阻力血管发生"重塑",即微小动脉中膜平滑肌细胞增殖肥大,并向内膜下迁移,同时管壁平滑肌细胞尚发生转型,合成和释放更多细胞外基质[1～3].TGF-α是新发现的一种细胞因子,可促进细胞的增殖和分化,调节平滑肌细胞的生长及表型转化,促进血管生成[4].目前对TGF-α与肿瘤生长的关系研究较多,而关于其在血压升高前后表达水平的变化及其与高血压病血管重塑的关系的研究,国内外尚未见报道.本实验拟对这一问题作初步探讨.
- 徐鹏霄孙昭英李红
- 关键词：TGF-Α血压升高平滑肌细胞增殖疾病死亡
- 自发性高血压大鼠肾内血管内皮生长因子表达的变化被引量：1
- 2006年
- [目的]探讨血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在自发性高血压大鼠 (Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)血压升高前、后肾内的表达情况,分析其与高血压时肾毛细血管稀少的关系;[方法]应用免疫组化SP法及计算机图象分析技术,对幼年(6周龄,n=15)和成年(12月龄,n= 15)SHR大鼠及幼年(6周龄,n=10)和成年(12月龄,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto, WKY)肾VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析;[结果]在4组大鼠的肾内均观察到了VEGF阳性反应,反应产物呈棕色颗粒状,主要分布于肾小球的足细胞和球内系膜细胞中,其中12月龄SHR组表达水平较其它3组高,阳性细胞数多及灰度值高(P<0．05),而6周龄和12月龄WKY及6周龄SHR 3组间表达水平差异无显著性(P>0．05);[结论]随着成年SHR大鼠血压的升高,肾小球VEGF蛋白的表达水平上调。这可能是对高血压所致的肾毛细血管减少的一种反应,高表达的VEGF可对抗由于缺血缺氧诱导的肾毛细血管内皮细胞凋亡,并促进微血管再生;但高表达的VEGF由于其增加毛细血管的通透性很可能参与了高血压时的肾损害。
- 徐鹏霄孙昭英李红
- 关键词：自发性高血压大鼠血管内皮生长因子微血管稀少
- 高血压病发病机制的血管生物学研究
- 徐鹏霄李红金迅孙昭英李全辉张金波王亚军王鹏
- 一、选题及学科研究领域的创新： 当今国内外在高血压病发病机制的研究方面，主流是对阻力血管微小动脉“重构”（血管壁细胞增殖、管壁变厚、管腔狭窄）、功能的改变（收缩反应增强）及其机制的研究。本课题则另辟蹊径，选择了对高血压...
- 关键词：
- 关键词：高血压病发病机制血管生物学
- SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义被引量：2
- 2006年
- 为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P>0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P<0.05)。以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤。
- 徐鹏霄孙昭英李红
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少
