孟庆红
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
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- 尾加压素Ⅱ通过MAPK途径及Egr-1促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及胶原合成
- 蔡直锋赵翠芬孟庆红孔清玉刘蒙蒙夏伟
- rhTPO联合大剂量地塞米松治疗儿童难治性免疫性血小板减少症的临床分析被引量：14
- 2018年
- 目的探讨重组人血小板生成素(rh TPO)联合大剂量地塞米松治疗儿童难治性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效及安全性。方法 58例一线治疗无效的ITP患儿随机分为rh TPO治疗组(31例)和地塞米松治疗组(27例)。地塞米松组每28天静滴大剂量地塞米松4 d(每日0.6 mg/kg),连续两个循环。rh TPO组在地塞米松治疗的基础上皮下注射rh TPO(每日300 U/kg)14 d。评价治疗第3、7、14天和第1、2、3个月末的总有效率(显效+有效)和治疗中的不良反应。结果与DXM组相比,治疗第7天、14天、1个月,rh TPO联合治疗患儿的显效率、总有效率均较高(P<0.05);治疗第2个月,rh TPO联合治疗患儿仅总有效率较高(P<0.05)。DXM组在治疗第一周发生肝损1例。两组患儿均未出现高血压、发热、皮疹、过敏反应、乏力等不良事件。结论 rh TPO联合大剂量地塞米松治疗难治性ITP的有效率高,而且安全。
- 卢园园管娜孟庆红李明磊刘云云王莹
- 关键词：血小板生成素免疫性血小板减少
- 尾加压素Ⅱ对肺动脉平滑肌细胞胶原合成及EGR-1表达的影响
- 目的：研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)Ⅰ型(collagen Ⅰ,CollaⅠ)和Ⅲ型胶原(Colla Ⅲ)合成的影响,探讨早期生长反应因子-1(EGR-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs胶原...
- 孟庆红孔清玉赵翠芬李福海夏伟李栋
- 关键词：动脉平滑肌细胞胶原合成早期生长反应因子-1干预作用
- 尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
- 2014年
- 目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用。方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用Brd U掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响。结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖。
- 孟庆红蔡直峰赵翠芬李福海孔清玉夏伟李栋
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶早期生长反应因子-1肺血管重构
- 神经母细胞瘤继发T淋巴母细胞淋巴瘤2例
- 2023年
- 1病例资料病例1,男,5岁,2019年2月因“纳差、腹胀1周”就诊当地医院,腹部B超示后腹膜占位,于我院普外科行后腹膜肿瘤活检术,病理诊断为神经母细胞瘤(NB),FISH:N-myc阴性。根据神经母细胞瘤风险分层,患儿最终诊断神经母细胞瘤(Ⅳ期、高危),参照SCMC-2016神经母细胞瘤治疗方案化疗(表1)。
- 董伟伟张作慧孟庆红卢园园
- 关键词：神经母细胞瘤后腹膜肿瘤病例资料活检术腹部B超
- 尾加压素Ⅱ对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂Urantide(UR)对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法以组织贴块法培养的大鼠PASMCs为研究对象,采用BrdU掺入实验观察不同浓度UⅡ(1×10-10～1×10-7mol/L)及Urantide对PASMCs增殖的影响;采用Western blotting及Real-timePCR法,分别在蛋白和基因水平检测不同浓度UⅡ及Urantide对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。结果 UⅡ(1×10-9～1×10-7mol/L)浓度依赖性地促进PASMCs增殖(P<0.05,P<0.001,P<0.001),增加PASMCs中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因及蛋白表达(P<0.01,P<0.001),而1×10-10mol/L UⅡ对PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原基因和蛋白表达无明显作用(P>0.05);UⅡ受体拮抗剂Urantide可拮抗UⅡ的上述作用(P<0.01)。结论 UⅡ通过与大鼠PASMCs的UⅡ受体UT结合而发生一系列诱导作用,最终引起PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,Urantide通过竞争性结合UT而阻断UⅡ与UT的结合,使UⅡ无法发挥诱导作用。
- 孟庆红赵翠芬孔清玉李福海李栋夏伟
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞胶原合成URANTIDE肺动脉高压
