张艳美
- 作品数：71 被引量：403H指数：9
- 供职机构：汕头大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金汕头市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应被引量：53
- 2002年
- 目的 探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。方法 将 2 6只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和应激组 ,每组 13只。采用尼氏 (Nissl)染色法、高尔基 (Golgi)镀染法和透射电镜技术 ,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞形态结构的效应。结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞数 (35 1± 3 9)较对照组 (38 7± 3 5 )明显减少 (P <0 0 5 ) ;顶树突的总长度为 (15 5 7± 33 3) μm ,较对照组 (195 6± 34 6 ) μm明显缩短 (P <0 0 5 )。应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变 ,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清。结论 慢性应激可引起海马CA3区锥体细胞形态和微细结构的改变及细胞丧失。
- 张艳美杨权许崇涛李康生陈耀文
- 关键词：慢性应激海马CA3区锥体细胞精神疾病
- 抑郁症与细胞因子被引量：22
- 2000年
- 本文综述了细胞因子的来源和行为效应 ,抑郁症患者的细胞因子改变、细胞因子致抑郁的可能机制、抗抑郁药物对细胞因子释放的效应。
- 张艳美
- 关键词：抑郁症细胞因子发病机制
- 慢性应激、大脑损害与抑郁症被引量：98
- 2001年
- 慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过 HPA-Glu- NMDA受体 - NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害 ,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。
- 张艳美
- 关键词：慢性应激海马结构抑郁症抗抑郁药大脑损害
- 反义寡核苷酸抑制早期生长反应基因-1表达对内皮细胞缺氧复氧损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODN）抑制早期生长反应基因1（early growth response gene-1,Egr-1）表达对内皮细胞缺氧复氧（anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响。方法：采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells,CMECs）原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组：对照（Con）组、缺氧复氧组（A/R）、溶剂组（LIP）、反义寡核苷酸转染组（AS）、正义寡核苷酸转染组（S）和错配寡核苷酸转染组（Sc）。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及内皮细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果：A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论：AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。
- 周燕琼张艳美高分飞黄展勤陈一村郑燕珊石刚刚
- 关键词：反义寡核苷酸心脏微血管内皮细胞EGR-1
- 多发肋骨骨折微创治疗的研究进展被引量：16
- 2020年
- 肋骨骨折是最常见的胸部创伤,约占所有创伤患者的10%。无明显移位骨折经非手术治疗可以取得良好的疗效,而对于多发肋骨骨折,特别是连枷胸,可引起患者剧烈疼痛、呼吸循环异常,伴随严重肺挫裂伤、血气胸和钝性心脏损伤,通常需要手术治疗。肋骨骨折切开复位内固定常涉及多个肋骨,传统的肋骨骨折手术需要大的切口才能达到满意的暴露,导致胸壁肌肉、血管和神经损伤,术后切口感染率明显增加,上肢、肩部、背部功能障碍及长时间胸部麻痛感,严重影响患者日常生活质量,因此逐渐被外科医师弃用。而学者们为多发肋骨骨折治疗探索了多种微创手术方法,笔者就多发肋骨骨折治疗的微创技术研究进展作一综述,为临床治疗提供帮助。
- 余小平易云峰陈松林陈检明张艳美
- 关键词：肋骨骨折外科手术微创性
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 2017年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。
- 汪彬黄丹梅王远航周巧玲林泓张艳美石刚刚郑付春
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇H9C2心肌细胞细胞色素C
- 苯妥英钠对应激大鼠海马NO变化的影响被引量：11
- 2002年
- 目的 :探讨应激对大鼠海马CA3区锥体细胞神经型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达及海马匀浆液中亚硝酸盐 (NO- 2 ) /硝酸盐 (NO- 3)含量的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法 :采用强迫游泳作为应激模型。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术 ,定量测定各组大鼠海马CA3区神经元nNOS和i NOS的表达水平 ;采用硝酸还原酶法测定海马匀浆液中NO- 2 /NO- 3的含量。结果 :应激组大鼠海马CA3区锥体细胞nNOS表达的平均灰度值 (1 55 42± 3 77)显著低于对照组 (1 64 54± 4 62 )和应激给药组 (1 64 2 7± 2 55) (P <0 0 1 ) ;应激组iNOS表达的相对切面面积比 (5 87%± 2 90 % )显著高于对照组 (0 90 %± 0 89% )和应激给药组 (0 90 %±0 88% ) (P <0 0 1 ) ;应激组海马匀浆液中NO- 2 /NO- 3含量 (42 75μmol/L± 1 4 49μmol/L)显著高于对照组 (2 1 2 3μmol/L± 6 99μmol/L)和应激给药组 (1 8 40 μmol/L± 8 1 1 μmol/L) (P <0 0 1 ) ,后两组间差异无显著性。 结论 :应激可诱导海马CA3区锥体细胞nNOS和iNOS表达水平增加及海马中NO含量升高 ,苯妥英钠能阻止慢性应激所致的海马CA3区锥体细胞nNOS和iNOS异常表达 。
- 张艳美杨权李康生许崇涛李伟秋郑志超吴彩如
- 关键词：苯妥英钠应激海马一氧化氮
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注不同时间肌浆网钙泵活性的影响
- 2013年
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇（N-n-butyl haloperidol iodide,F2）是我课题组合成的一个新化合物（专利号：ZL96119098．1）。以往一系列研究表明，F2可以改善心肌缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）造成的血流动力学变化和酶学变化、缩小心肌梗死面积、减轻再灌注心肌组织炎症，对心肌I/R损伤具有全面的保护作用。
- 张艳美王春燕李伟秋刘幸平郑燕珊徐涵郑付春
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇钙泵活性HALOPERIDOL肌浆网血流动力学变化心肌梗死面积
- 胸部爆震伤致纵隔气肿的诊断与治疗被引量：2
- 2020年
- 目的探讨胸部爆震伤致纵隔气肿临床特点、诊断与治疗要点,提高对其认识及处理。方法回顾性分析厦门大学附属东南医院2012年1月—2018年12月收治14例胸部爆震伤致纵隔气肿患者的临床资料,男性12例,女性2例;年龄18~65岁,平均47.0岁;炸药爆炸伤6例,煤气爆炸伤3例,烟花爆竹爆炸伤2例,高压锅爆炸伤3例;受伤至入院时间为30min^4h。全组病例入院后即明确诊断为纵隔气肿和多发伤,胸部CT示游离气体聚集于纵隔胸膜内结缔组织,患者均出现不同程度胸闷、胸痛,其中出现呼吸困难5例,咳嗽、咯血2例,恶心、呕吐1例。结果14例纵隔气肿中行纵隔引流术7例,胸腔闭式引流术5例,末行引流术2例;开胸探查止血5例,气管修补2例,食管破裂修补1例,非手术治疗6例[其中体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗2例]。结果中未说明。死亡1例,其余病例痊愈出院,随访2个月无纵隔气肿再发。结论胸部爆震伤伤情复杂,常合并纵隔气肿,早期有效诊断并及时发现严重的张力性纵隔气肿及纵隔器官损伤,进行有效的干预治疗措施可以显著提高患者的治疗效果。
- 余小平易云峰陈松林陈检明张艳美
- 关键词：纵隔气肿多发伤引流术
- 大鼠法尼酯X受体慢病毒构建及鉴定被引量：1
- 2014年
- 目的:构建大鼠法尼酯X受体(rFXR)慢病毒,为研究FXR在原发性肝细胞癌中的分子机制奠定基础。方法:以pCMX-rFXR(NM_021745.1)为模板,将rFXR克隆到pWPXL表达载体中,酶切及DNA测序鉴定后转染HEK293T细胞,包装重组慢病毒rFXR sh-RNA。Western blot鉴定后,感染Huh7细胞进行功能检测。结果:证实pWPXL-rFXR sh-RNA构建及病毒包装成功;感染Huh7后,rFXR表达明显提高:FXR靶基因SHP和BSEP的表达增加。结论:pWPXL-rFXR sh-RNA慢病毒构建及包装成功,为研究FXR的生物学功能奠定基础。
- 牛永东陈理明吴曼鹏程訸张艳美黄展勤石刚刚
- 关键词：法尼酯X受体慢病毒原发性肝细胞癌
