彭志锋
- 作品数：26 被引量：86H指数：6
- 供职机构：山西大同大学医学院更多>>
- 发文基金：山西省基础研究计划项目国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
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- 阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死病人神经功能恢复的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)对急性脑梗死病人神经功能恢复的影响。方法选取2014年1月—2016年4月在我院就诊的99例急性脑梗死病人,采用多导睡眠仪(PSG)进行监测,分为OSA组59例和无OSA组40例。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评估不同时间点OSA对神经功能恢复的影响,并分析神经功能恢复不良的相关因素。结果 OSA患病率为60%,其中重度OSA者占25.4%。年龄和OSA是神经功能恢复不良的独立相关因素;与无OSA病人相比,OSA病人功能恢复不良风险增加2.87倍。结论急性脑梗死病人合并OSA常有不良神经功能恢复。
- 张乃保彭志锋
- 关键词：急性脑梗死阻塞性睡眠呼吸暂停神经功能
- α1a肾上腺素受体拮抗剂西洛多辛对大鼠良性前列腺增生的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨选择性α1a肾上腺素受体拮抗剂西洛多辛对睾酮引起大鼠良性前列腺增生（BPH）的影响及机制研究。方法大鼠随机分成三组：对照组、睾酮诱导BPH组和西洛多辛＋BPH组。对照组不做任何处理，BPH组、西洛多辛组BPH模型由睾酮[20mg／（kg·d）]皮下连续注射4周诱导。西洛多辛组大鼠同时连续口服西洛多辛[100μg／（kg·d）]4周，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠血生化指标，前列腺体积、重量和病理变化，表皮生长因子受体（EGFR）和B细胞慢性淋巴细胞白血病／淋巴瘤2（BCL-2）蛋白表达。结果4周后，各组大鼠体重均增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。BPH组血糖水平低于对照组，各组间谷草转氨酶和谷丙转氨酶水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。与BPH组相比，西洛多辛治疗组前列腺体积和重量显著减小[前列腺体积：（0．93±0．14）cm^3 VS（1．75±0．15）cm^3，P〈0．01；前列腺重量：（0．97±O．06）gVS（1．30±0．05）g，P〈0．01]。西洛多辛降低前列腺组织中EGFR和BCL-2表达（P〈0．05）。结论西洛多辛可能通过减少EGFR和BCL-2的表达抑制BPH。
- 刘兵彭志锋
- 慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制
- 2023年
- 目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评估各组大鼠神经功能缺损;采用HE染色法检测各组大鼠脑组织病理学变化;采用尼氏染色法检测各组大鼠神经元存活率;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与ND组相比,HFD组大鼠体质量、内脏脂肪组织、甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平均增加(P<0.05)。在I/R组中,与ND大鼠相比,HFD大鼠出现更严重神经功能缺损;HE染色显示HFD大鼠具有更多受损细胞;尼氏染色显示HFD大鼠存活神经元数量减少;HFD大鼠细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)表达较高;HFD大鼠HMGB1及其下游因子TLR4和NF-κB表达较高(P<0.05)。结论HFD摄入会加重大鼠脑I/R损伤后细胞焦亡,并增强HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达,从而导致I/R后不良结局。
- 李加善杨德兵彭志锋
- 关键词：高脂肪饮食
- 四联疗法补救治疗幽门螺杆菌感染的效果观察被引量：11
- 2016年
- 幽门螺杆菌（helicobacter pylori,H.pylori）主要寄生在胃,全球超过一半的人感染幽门螺杆菌,是胃炎、消化性溃疡和胃癌等的主要致病因素。临床上主要通过抗生素联合质子泵抑制剂根除幽门螺杆菌。目前根除幽门螺杆菌最主要的问题是幽门螺杆菌对抗生素产生耐药性。
- 刘建东彭志锋王雅丽
- 关键词：四联疗法铋剂标准三联疗法根除率尿素呼气试验非甾体抗炎药物
- 盐酸美金刚联合维生素D对阿尔茨海默病患者认知功能的影响被引量：14
- 2016年
- 阿尔茨海默病（AD）患者是痴呆最常见的形式,不仅脑内胆碱能活性降低,同时存在谷氨酸兴奋性毒性,导致突触可塑性丧失和神经元死亡,表现为学习和记忆能力下降。临床上常用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗AD,可以提高脑胆碱能活动,在突触中保持较高水平乙酰胆碱,但这些药物不改变AD发病机制。相比较,盐酸美金刚治疗AD,可以改善可塑性和抑制谷氨酸兴奋性毒性。
- 邓增山彭志锋
- 关键词：盐酸美金刚突触可塑性兴奋性毒性胆碱能神经元死亡神经保护机制
- 微小RNA-181b通过调节热休克蛋白A5在缺血性脑卒中小鼠中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-181b(miR-181b)在缺血性脑卒中小鼠脑损伤中的作用及机制。方法采用小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型模拟缺血性脑损伤;Real-time PCR检测miR-181b mRNA表达情况;蛋白印迹观察miR-181b靶蛋白热休克蛋白A5(HSP A5)蛋白水平变化情况;Nissl方法检测皮层缺血神经元的缺失情况;行为学方法评估小鼠的神经行为学功能损伤程度。结果侧脑室注射miR-181b拮抗剂可使脑内miR-181b表达水平明显降低(P<0.05,n=3);MCAO后小鼠的神经行为学功能受到严重损伤,miR-181b拮抗剂可明显缓解这些行为学改变(P<0.05,n=6);下调miR-181b可以提高HSPA5蛋白水平(P<0.05,n=3);MCAO后小鼠皮层有一定程度的神经细胞缺失,预先给予miR-181b拮抗剂发挥保护作用,神经细胞缺失减少(P<0.05,n=3)。结论 miR-181b可能通过调节HSPA5蛋白的表达在缺血性脑卒中小鼠脑损伤中发挥重要作用。
- 彭志锋
- 关键词：大脑中动脉阻塞免疫印迹法小鼠
- 早期跑步运动对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经行为与神经元凋亡的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨早期跑步运动对大鼠脑缺血后神经行为与神经元凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术+安静组(Sham-St、假手术+运动组(Sham-Ex)、缺血(大脑中动脉闭塞(MCAO)+运动组((MCAO-Ex)和缺血+安静组(MCAO-St),每组15只。MCAO-Ex和MCAO-St组大鼠行MCAO 60 min,再灌注2 d后,MCAO-Ex和Sham-Ex大鼠在跑步机上进行5 d的30 min/d跑步运动(15 m/min),之后进行神经行为学评价,最后大鼠断头取脑进行TTC方法染色,评估各组大鼠梗死体积以及缺血半影Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平。结果:与Sham-St相比,MCAO-St和MCAO-Ex大鼠缺血半影区Caspase-3表达均显著升高(P<0.05);与MCAO-St组大鼠相比,MCAO-Ex组大鼠脑梗死体积明显减少,大鼠神经功能评分明显改善,大鼠缺血半影区Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平显著降低(P<0.05)。结论:早期运动可能通过抑制大鼠脑缺血后神经元凋亡发挥神经保护作用。
- 彭志锋张继红杨德兵
- 关键词：凋亡
- 小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用被引量：9
- 2016年
- 目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果:MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论:沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的Atg5可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 彭志锋王喜英杨靖辉
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤
- 早期运动联合戊四氮对脑缺血再灌注大鼠神经功能的效果及其机制被引量：2
- 2021年
- 目的探讨早期跑步运动和γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂对缺血再灌注(I/R)大鼠神经功能和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠50只平均分为假手术组、模型组、运动组、戊四氮组和综合组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠行大脑中动脉阻塞(MCAO)1 h再灌注。再灌注2 d后,戊四氮组和综合组每天腹腔注射戊四氮0.25 mg/kg,共5 d;运动组和综合组每天跑步机上跑步30 min。再灌注7 d后,各组大鼠行神经行为学评价,TTC染色评估各组大鼠梗死体积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法检测各组缺血半影区BDNF表达水平。结果与模型组相比,运动组、戊四氮组和综合组神经功能评分改善,脑梗死体积减少(P<0.05),而且综合组优于其他两组(P<0.05)。综合组缺血半影区BNDF表达高于其他组(P<0.05)。结论早期跑步运动联合戊四氮可促进I/R大鼠神经功能恢复,可能与BDNF上调有关。
- 彭志锋张义平张继红
- 核因子相关因子-2激动剂莱菔硫烷在小鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨核因子相关因子-2(Nrf2)激动剂莱菔硫烷(SFP)对小鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法 :将小鼠随机分为Sham组、模型组和SFP组。模型组和SFP组小鼠在短暂性大脑中动脉闭塞(MCAO)后1h腹腔立即注射PBS或SFP(5mg/kg)溶液。MCAO后1h,在短暂全身麻醉下取出大脑中动脉的线栓,开始再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色比较各组小鼠IRI后脑梗死体积;采用神经行为学评分法评估各组小鼠IRI后的神经症状;采用免疫印迹检测模型组和SFP组小鼠IRI后大脑皮质Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的变化情况。结果:SFP治疗可使小鼠再灌24h后梗死体积和神经功能缺损明显改善。再灌注后2h后,SFP激活Nrf2;再灌注6h后,HO-1激活。再灌注2h后,SFP也降低NF-κB磷酸化水平。SFP提高小鼠MCAO后7d的生存率。结论:通过SFP激活Nrf2可减轻IRI后氧化应激和炎症反应,具有神经保护作用。
- 孟健王喜英彭志锋
- 关键词：莱菔硫烷小鼠
