徐志立
- 作品数：86 被引量：437H指数：13
- 供职机构：辽宁中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 基于网络药理学吴茱萸治疗结直肠癌作用机制探讨及实验验证
- 2024年
- 目的 采用网络药理学、分子对接及实验验证的方法,探讨吴茱萸治疗结直肠癌的作用机制。方法 运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库及查阅国内外相关文献收集吴茱萸活性成分,通过GeneCards、OMIM、TTD数据库收集结直肠癌靶点,将成分-疾病靶点取交集后进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。AutoDock vina对核心成分与核心靶点进行分子对接。通过细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法和流式细胞仪检测异鼠李素对SW480细胞增殖和凋亡的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blotting法)检测细胞中肿瘤蛋白p53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT_(1))、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白表达情况。结果 吴茱萸30个活性成分对应174个靶点,结直肠癌对应1 484个靶点,二者取交集获得98个靶点,GO涉及细胞增殖、细胞凋亡等生物过程,KEGG富集为癌症通路、PI3K/AKT等信号通路,分子对接结果显示异鼠李素与TP53、AKT_(1)和VEGFA亲和力良好。与对照组比较,异鼠李素可抑制SW480细胞增殖,促进细胞凋亡;与对照组比较,异鼠李素下调了AKT_(1)和VEGFA的蛋白表达水平(P<0.01),上调TP53的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 吴茱萸治疗结直肠癌可通过多成分、多靶点、多通路途径来发挥作用,其中异鼠李素是主要活性成分。
- 李若男陈喜赵李娜李晶徐志立
- 关键词：结直肠癌网络药理学异鼠李素凋亡
- 五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用被引量：13
- 2017年
- 目的:考察五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,溃疡性结肠炎小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠临床症状的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测溃疡性结肠炎小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平;用试剂盒检测结肠中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(TNOS)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。取结肠后HE染色观察组织形态学变化。结果:五味子甲素可改善三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠临床症状,延长溃疡性结肠炎小鼠结肠转运时间,可显著降低MPO、TNOS活性,升高SOD活性,并降低MDA、NO、IL-6及TNF-α水平。组织病理学检查可见,给予五味子甲素后,溃疡性结肠炎小鼠病变严重程度减轻,动物结肠组织损伤范围明显减少,炎性细胞浸润程度减轻。结论:五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其抑制炎症因子NO、IL-6及TNF-α的产生有关。
- 梁晗业徐志立陶小军肖洪贺胡丽萍
- 关键词：五味子甲素溃疡性结肠炎
- 克痹宁凝胶对佐剂性关节炎大鼠的缓解作用被引量：1
- 2018年
- 目的考察克痹宁凝胶对佐剂性关节炎大鼠的缓解作用。方法弗氏完全佐剂建立模型,50只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,克痹宁凝胶高、中、低剂量组(1. 2、0. 6、0. 3 g/kg),每组10只。给药后,测定大鼠体质量、关节炎指数、足趾肿胀率、耳肿胀率、甲醛致痛分值,试剂盒法检测SOD活性及MDA、TNF-α含有量,观察大鼠踝关节病理学变化。结果与模型对照组比较,克痹宁凝胶组可显著抑制大鼠原发性、继发性炎性足肿胀,抑制迟发型免疫反应,降低甲醛致痛反应(P <0. 05,P <0. 01);明显升高SOD活性,降低MDA和TNF-α含有量(P <0. 05,P <0. 01);缓解关节水肿及淋巴细胞浸润。结论克痹宁凝胶可通过下调TNF-α、抑制脂质过氧化来改善佐剂性关节炎大鼠症状及组织病理损伤。
- 徐志立梁晗业陶新知张明波窦德强康廷国
- 关键词：佐剂性关节炎
- 我院2009年中药处方用药分析被引量：3
- 2010年
- 目的:统计大连市儿童医院中药房2009年中药处方用药,为中药采购提供依据,为临床合理用药提供参考。方法:收集2009年中药处方,进行分类分析。结果:习用品种具有局限性,常用中药使用频次较多的为淫羊藿、甘草、干姜与炒白术等;功效分类上补虚药使用量最大。结论:中药处方用药分析有利于中药计划采购,有助于临床药学人员掌握临床用药,促进临床用药合理化。
- 徐志立张莹张旭孙宁
- 关键词：中药处方用药分析
- 药学类专业大学生对感冒的认知调查被引量：1
- 2014年
- 目的了解药学类专业大学生对感冒的认知情况。方法 2013年3月-7月对158名药学类专业大学生关于感冒的认识、处置及对感冒药的了解情况进行问卷调查。结果大一至大四学生年感冒发生频次多在1～2次,感冒治疗年花费多在10～50元,感冒治疗周期多在3～7 d。学生对感冒的诱因、症状比较熟悉,但是对非药物预防感冒的方法了解不够。学生了解感冒药的途径依次为药店药师、医生和广告,购买感冒药的地点多在零售药店。学生最喜欢的感冒药类别是中药汤剂和中西药联合制剂,最喜欢的感冒药剂型是胶囊、片剂、口服液等。结论应采取多种形式加强大学生正确认识和处置感冒的能力。
- 陶小军徐志立杨静娴闫宇辉李红艳
- 关键词：大学生感冒
- 乌苏里藜芦碱抗血栓作用机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究乌苏里藜芦碱(VnA)抗血栓作用的机制。方法建立血瘀大鼠模型,检测VnA治疗前后血小板聚集率及血浆TXA2和PGI2水平的变化。结果静脉注射VnA可显著降低血小板聚集率,使血浆TXA2水平降低,PGI2水平升高。结论 VnA可显著抑制血小板聚集,其机制可能与升高血浆PGI2与TXA2比值有关。
- 杨静娴史相国徐志立闫宇辉吕莉韩国柱
- 关键词：乌苏里藜芦碱抗血栓作用血小板前列腺素I2血栓素A2
- 车前草粗多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠的免疫增强作用被引量：13
- 2018年
- 为研究车前草粗多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠的免疫增强作用,自车前草中提取粗多糖,将昆明小鼠分为正常组、模型组、车前草粗多糖高、中、低剂量组及左旋咪唑组,每组10只。除正常组外,其余小鼠通过腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)造成免疫低下模型。造模成功后,车前草粗多糖高、中、低剂量组分别灌胃900、300、100 mg/kg的车前草粗多糖;左旋咪唑组灌胃25 mg/kg;正常及模型对照组小鼠灌胃等体积的蒸馏水。给药21 d后,考察小鼠血清中溶血素水平,炭粒廓清功能及迟发型变态反应,监测小鼠体重并计算其脾脏与胸腺指数。结果表明,适宜浓度的车前草多糖能明显提高免疫低下小鼠的廓清指数,增强其炭粒廓清功能,增强免疫低下小鼠迟发型变态反应,提高其血清中溶血素水平,且对模型小鼠的体重减轻、脾脏与胸腺萎缩有缓解作用。本研究表明,车前草粗多糖可增强免疫低下小鼠的免疫功能。
- 董升梁晗业王禹捷王俊刚关晓娇姚月保徐志立
- 关键词：免疫低下
- 表达趋化因子受体CCR5的骨髓源神经干细胞及制备方法
- 本发明描述了一种骨髓来源的、表达趋化因子受体CCR5、可用于治疗多发性硬化症的新型神经干细胞的制备方法及用途。具体涉及骨髓源神经干细胞的生成与鉴定、外源基因CCR5的导入及对多发性硬化症的治疗作用。骨髓源神经干细胞具有自...
- 杨静娴王东徐志立梁文波闫宇辉李云兴陶小军
- 文献传递
- 一种用于人参粗粉水提取的实验室装置
- 一种用于人参粗粉水提取的实验室装置，弯曲导管、冷凝管、单口烧瓶和加热装置从上到下依次竖直设置。单口烧瓶、冷凝管、弯曲导管通过夹子固定连接在固定装置上。冷凝管的下端出气管口和单口烧瓶的瓶口连接，弯曲导管的下端导管从冷凝管的...
- 王静袁子民徐志立刘成琳朱春璐张会宗
- 文献传递
- β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探究β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的调控作用。方法体外培养结肠癌细胞HCT116并分为β-谷甾醇高(240μmol/L)、中(120μmol/L)、低剂量(60μmol/L)组,设置空白对照组(0μmol/L)。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT116细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测β-谷甾醇对HCT116细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT116细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT116细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT116细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT116细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT116细胞的增殖与凋亡。
- 陈喜李若男李晶赵李娜徐志立
- 关键词：Β-谷甾醇结肠癌凋亡信号通路
