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闫宇辉: 作品数：46 被引量：236H指数：8; 供职机构：辽宁中医药大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅青年基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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ITA教学模式在药理学教学中的应用探索被引量：1: 2015年; 目前我国高等药学教育培养的毕业生水平无法满足社会对药师型人才的要求。为适应社会需要,力图建立ITA(integrated training approach)教学法,即综合运用基于问题的学习(problem-based learning,PBL)、病案讨论式学习(case-based study,CBS)等新教学模式,利用多媒体教学等新教学手段进行授课,促进学生深入理解药理学理论知识,提高分析解决实际问题的能力,更好地适应社会需要。; 徐志立陶小军杨静娴李红艳闫宇辉; 关键词：药理学教学实践

独活香豆素对Aβ所致神经元损伤的神经保护作用研究被引量：4: 2016年; 目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后给予不同浓度TCA处理的细胞)。MTT法和LDH法检测各组海马神经元的活性,RTPCR法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化,免疫组织化学染色法检测突触素-1(synapsin^(-1))、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF蛋白表达的变化。结果:孵育Aβ的海马神经元显现较强神经毒性。与模型组比较,TCA组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin^(-1)的表达量,提高BDNF mRNA的表达,增强p-CREB和BDNF蛋白的表达。结论:TCA对Aβ所致的海马神经元损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并刺激神经营养因子BDNF的生成增多有关。; 闫宇辉李少恒孔亮教亚男姚璎珈陶震宇宋捷杨静娴; 关键词：阿尔茨海默病海马神经元脑源性神经营养因子

蛇床子素上调miRNA-107减少APP_(595/596)转基因神经元Aβ的生成被引量：6: 2017年; 目的考察蛇床子素(osthole,Ost)对转染APP_(595/596)基因的小鼠神经元的保护作用,并探讨其作用机制。方法原代培养小鼠神经元,转染APP_(595/596)基因构建AD细胞模型;采用CCK-8法检测神经元存活率;试剂盒法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)释放量,评价神经元的损伤程度;TUNEL染色法检测神经元凋亡;免疫荧光化学法检测β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptide,Aβ)和β-分泌酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)的蛋白表达;RT-PCR检测miRNA-107的表达。结果与模型组比较,Ost干预组神经元的存活率明显升高,LDH释放量明显降低,凋亡率明显降低,Aβ和BACE1的蛋白表达均明显降低,而miRNA-107的表达明显升高。结论 Ost对转染APP_(595/596)基因的小鼠神经元具有良好的保护作用,其机制可能与上调miRNA-107表达,抑制BACE1表达,进而减少Aβ生成有关。; 肖洪贺教亚男闫宇辉李红艳杨静娴; 关键词：独活蛇床子素神经保护 Β-淀粉样蛋白

薏苡仁油急性毒性和刺激性实验研究被引量：6: 2013年; 目的:考查薏苡仁油灌胃的急性毒性、皮肤刺激性和直肠刺激性作用。方法:严格依据国家食品药品监督管理局2005年颁布的《药物研究技术指导原则》进行试验。结果:薏苡仁油对小鼠灌胃的最大给药量为40mL.kg-1或32.8 g.kg-1,薏苡仁油对家兔完整皮肤或破损皮肤均未见有刺激性作用,对家兔直肠亦未见有刺激性作用。结论:常规口服薏苡仁油是安全的,并且其外用亦无皮肤刺激性和直肠刺激性,外用也安全。; 陶小军徐志立雷雪霏李红艳闫宇辉杨静娴; 关键词：薏苡仁油急性毒性刺激性皮肤直肠

CBS教学法在药学专业临床药物治疗学教学中的应用被引量：11: 2011年; 目的:改变药学专业临床药物治疗学的传统教学方法,提高学生分析问题和解决问题的能力。方法:精心设计教学内容,采用CBS教学法进行教学改革。结果:表明CBS教学法可激发学生的学习兴趣,帮助学生建立正确的临床药物治疗思维,已初步取得良好教学效果。结论:CBS教学法优于传统教学模式。; 徐志立杨静娴李云兴陶小军闫宇辉; 关键词：临床药物治疗学 CBS教学法

蛇床子素对骨癌痛大鼠的镇痛作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响被引量：6: 2022年; 目的:探讨蛇床子素对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其可能的作用机制。方法:将40只SPF级SD大鼠随机选取8只作为假手术组,其余32只大鼠通过左后肢胫骨注射Walker256乳腺癌细胞悬液的方法建立骨癌痛模型。将造模大鼠随机分为模型组、蛇床子素低剂量组、蛇床子素高剂量组及盐酸曲马多组,每组8只。术后第7天开始腹腔注射相应药物,1次/d,连续7 d。X摄片观测各组大鼠胫骨病理学改变;观察不同时间点各组大鼠机械痛阈值变化;免疫荧光染色观察各组大鼠脊髓背角处小胶质细胞标记物Iba-1的活化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blotting检测各组大鼠脊髓中TLR4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨质损伤严重,机械痛阈值明显降低(P<0.01),脊髓背角处小胶质细胞活化数量增加,炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放增加(P<0.01),TLR4及p-NF-κB蛋白相对表达量升高(P<0.01);与模型组比较,蛇床子素可改善骨质损伤,升高骨癌痛大鼠机械痛阈值(P<0.05或P<0.01),抑制骨癌痛大鼠脊髓背角处小胶质细胞的活化(P<0.05或P<0.01),并抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的释放;蛇床子素还能抑制大鼠脊髓中TLR4及p-NF-κB蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子素可能通过抑制炎症因子释放及脊髓小胶质细胞活化缓解乳腺癌转型诱导的骨癌痛,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。; 高哲健祎谢开宇徐义勇闫宇辉; 关键词：骨癌痛蛇床子素小胶质细胞镇痛

菟丝子水溶性蛋白提取工艺研究: 2014年; 目的 :优化菟丝子水溶性蛋白提取工艺。方法 :采用单因素考察法,以蛋白提取率为评价指标,优选最佳提取工艺。结果 :菟丝子水溶性蛋白最佳提取工艺为:pH 8.5(含0.5 mol/L NaCL),料液比1∶60,浸提3次,每次24 h。结论 :优选出的提取工艺稳定、合理,可为菟丝子水溶性蛋白提取工艺的确定提供实验依据。; 李红艳曹阳范晨晨徐志立陶小军闫宇辉杨静娴; 关键词：菟丝子蛋白

CXCR4基因转染对骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响被引量：2: 2017年; 目的观察对转染CXCR4基因的骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响。方法将培养的骨髓间充质干细胞分为3组,GFP组、CXCR4^+组、CXCR4^-组,转染趋化因子受体CXCR4,并用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Transwell小室细胞趋化实验,体外研究了CXCR4高表达及低表达对MSCs增殖、分化与迁移能力的影响。结果 CXCR4高表达及低表达均不影响MSCs的增殖能力,对其向肺组织分化的能力也没有影响。与GFP-MSCs组相比,CXCR4^+-MSCs组迁移的细胞数量明显升高,而CXCR4^--MSCs组迁移细胞数量差异无显著性。结论 CXCR4高表达及低表达不改变MSCs的增殖、分化能力,然而CXCR4高表达明显增强MSCs向炎症病灶的迁移能力。说明CXCR4高表达的MSCs移植入体后将会更快速、更大量地到达病变区域参与组织修复,明显增强疗效。; 王玉莹张囡李秀丽王雅萌李少恒闫宇辉宋捷杨静娴闻庆平; 关键词：骨髓间充质干细胞趋化因子受体CXCR4 基因转染分化

蛇床子素对APP/PS1双转基因AD小鼠的治疗作用被引量：7: 2017年; 目的:研究蛇床子素对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的治疗作用。方法:将6月龄的雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组与蛇床子素组,同月龄的雄性C57BL/6小鼠作为阴性对照组;水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力;HE及尼氏染色法检测小鼠脑组织病理损伤情况;免疫荧光组织化学法检测各组小鼠脑组织中Aβ蛋白的表达。结果:与模型组相比,蛇床子素组可以改善AD小鼠的学习记忆能力,减轻小鼠脑组织病理损伤,降低小鼠脑组织内Aβ蛋白表达。结论:蛇床子素对APP/PS1小鼠具有一定的治疗作用,其可以减轻脑内病理损伤,提高小鼠的学习与记忆能力,可能与降低Aβ表达有关。; 王雅萌教亚男闫宇辉李少恒宋捷王玉莹李秀丽杨静娴; 关键词：蛇床子素阿尔茨海默病学习记忆能力

蛇床子素延缓叔丁基过氧化氢诱导的神经干细胞衰老被引量：6: 2015年; 目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与NSC孵育1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定t-BHP 100μmol·L-1与NSC孵育2 h为制备细胞衰老模型的最佳条件。再加入Ost 50,100和150μmol·L-1作用1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,选择Ost促进细胞存活的最佳作用浓度和作用时间。实验分为细胞对照组、衰老模型组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h)和模型+Ost组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h后,再与Ost 100μmol·L-1作用2 h),用Ki67染色法检测NSC细胞增殖能力,免疫组化法检测NSC分化能力,衰老β-半乳糖苷酶(Sa-β-gal)法检测衰老细胞百分率,RT-PCR法检测p53,p21,p19和p16基因表达,Western蛋白印迹法检测P16、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(CDKD1)和磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p Rb)蛋白表达。结果 Ost 100μmol·L-1作用2 h可明显促进NSC存活(P<0.01)。与细胞对照组相比,模型组NSC增殖能力明显下降(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显下降(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组NSC增殖能力升高(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显提高(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率下降(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与模型组相比,模型+Ost100μmol·L-1组p16和p53 m RNA表达水平降低(P<0.05),p19和p21 m RNA表达无显著性变化;与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组P16蛋白表达降低,同时CDKD1和p Rb蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 Ost具有延缓t-BHP造成NSC衰老的作用,其延缓NSC衰老作用机制可能与调控P16-p Rb信号通路有关。; 姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴; 关键词：神经干细胞蛇床子素

闫宇辉

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