戴立里
- 作品数：68 被引量：540H指数：13
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 丹参素对大鼠肝星状细胞氨基末端蛋白激酶信号转导的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨丹参素抗肝纤维化作用的机制。方法分离大鼠原代肝星状细胞（HSC），用0．0312、0．0625、0．1250、0．2500、0．5000、1．0000mmol／L不同浓度丹参素作用于HSC，四甲基偶氮唑盐法检测丹参素对HSC生长增殖的抑制作用；应用免疫细胞化学法观察Ⅰ型胶原合成，酶联免疫吸附法观察Ⅰ型胶原分泌。Westernblot法观察丹参素对白细胞介素-1β（IL-1β）刺激的HSC内氨基末端蛋白激酶（JNK）蛋白及其磷酸化表达的影响。采用随机设计的方差分析，SNK-q进行统计学处理。结果与0mmol／L组比较，丹参素其他浓度组明显抑制了HSC增殖，并呈剂量依赖性。丹参素（0．0625～0．2500retool／L）对IL-1β引起的HSC增殖具有明显的抑制作用，并呈剂量依赖性。0．25mmol／L丹参素对正常培养的和经IL-1β刺激的HSC作用24h能下调Ⅰ型胶原的合成和分泌。IL-1β能刺激HSC中P-JNK的明显表达，丹参素能下调IL-1β诱导的HSC中P-JNK的表达，但其对JNK表达水平没有明显影响。结论丹参素可抑制正常传代培养的和经IL-1β刺激的大鼠HSC增殖、Ⅰ型胶原合成与分泌，其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。
- 余斌斌戴立里李欣李冬姜中华
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞信号转导白细胞介素-1丹参素
- 三七总皂甙诱导大鼠肝星状细胞凋亡的研究被引量：13
- 2005年
- 三七及其主要有效成分三七总皂甙（PNS）具有抗肝纤维化作用。采用体外培养的传代大鼠肝星状细胞（HSC），利用有关凋亡检测技术，观察PNS对LISC增殖、调亡，胶原和层黏连蛋白（LN）合成的影响，从细胞水平探讨PNS抗肝纤维化机制。
- 王文兵戴立里郑元义
- 关键词：鼠肝三七总皂甙肝星状细胞PNS凋亡层黏连蛋白人鼠
- 丹参素对PDGF-BB刺激下肝星状细胞的抑制作用被引量：10
- 2011年
- 目的观察丹参素对PDGF-BB刺激下大鼠肝星状细胞活化增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成与分泌,ERK1/2和PI3K通道蛋白表达的影响,探讨丹参素抑制肝纤维化的分子机制。方法用不同浓度丹参素(0.250、0.125、0.062 mmol/L)、ERK通道特异性抑制剂UO126(20 nmol/L)和PI3K通道特异性抑制剂LY294002(20 nmol/L)分别作用于经血小板衍生生长因子PDGF-BB(10 ng/ml)处理的大鼠肝星状细胞(HSC)48 h,CCK8法检测HSC增殖活性,免疫化学染色法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,酶联免疫吸附法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌,Western blot测定ERK1/2、p-ERK1/2、AKT和p-AKT蛋白表达。结果 PDGF-BB 10 ng/ml处理后,HSC增殖明显增加(0.139±0.009),丹参素能抑制PDGF-BB刺激大鼠HSC增殖的作用,并随丹参素浓度增加(0.062、0.125、0.250 mmol/L)细胞增殖受到的抑制作用越强(0.102±0.008、0.083±0.007、0.066±0.014,P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及分泌均显著减少(P<0.05),p-ERK1/2和p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论丹参素可通过抑制PDGF-BB诱导的HSC增殖和活化,同时抑制与肝纤维化密切相关的MAPK、PI3K途径中ERK、AKT蛋白的磷酸化,负性调控肝纤维化过程,其机制可能与抑制ERK1/2和PI3K信号转导通路有关。
- 呙琳琳戴立里唐静
- 关键词：丹参素肝星状细胞血小板衍生生长因子-BB
- 中药有效成分抗实验性肝纤维化的研究进展被引量：2
- 2005年
- 彭小东戴立里
- 关键词：抗实验性肝纤维化中药有效成分慢性肝病抗肝纤维化病理过程药物提供
- 600例胆石症的超声诊断与误诊原因分析
- 2001年
- 目的 回顾分析我院 15年来 60 0例手术证实的胆石症术前超声诊断 ,总结漏误诊经验。方法 超声诊断和手术资料分析。结果 术前超声诊断胆石症正确率 97.8% ( 5 87例 ) ,漏误诊率 2 .2 % ( 13例 ) ;漏误诊的胆总管结石7例 ,占 10 6例胆总管结石的 6.6%。结论 超声诊断胆石症的敏感性和特异性均好 ,但诊断胆总管结石有局限性。
- 戴立里邹建中郑元义
- 关键词：超声波诊断胆结石误诊
- 巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病机制中的作用被引量：8
- 2007年
- 急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放。巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其粘附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质。巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用。
- 黄涛冯志松戴立里
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子细胞因子急性重症胰腺炎
- 载阿霉素的液-固相变型原位凝胶注射治疗兔VX2肝癌HIFU消融后残癌的研究
- 药晋鹏戴立里李娟郑元义蒋玲卢光明周洋王志刚
- 肝病患者的凝血机理研究被引量：7
- 1989年
- 本文对77例肝病患者进行多项凝血和抗凝血指标、血浆内毒素及纤维蛋白连接素测定,发现肝病的凝血异常为多因子性,不仅有多项凝血因子的改变,也有抗凝血酶Ⅲ的降低;提示内毒素血症(ETM)可经内、外源途径激活凝血链反应,ETM可能是加重肝病凝血功能异常的不可忽视的因素。
- 徐葆元戴立里刘祥贵高杰何生玉
- 关键词：肝病凝血内毒素血症
- 丹参素对转化生长因子β1刺激肝星状细胞信号传导的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨丹参素对转化生长因子β1(Transformation growth factor,TGFβ1)刺激大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)信号传导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSC,检测丹参素(0.0625～0.2500mmol/L)对TGFβ1促进HSC活化、HSC表达α-SMA和HSC表达Smad2、Smad3、Smad7mRNA的影响。结果:丹参素(0.0625～0.2500mmol/L)对TGFβ1引起的HSC增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.05)。0.25mmol/L丹参素对HSC作用48小时能下调α-SMA的表达(P<0.05),也能下调TGFβ1诱导的HSCα-SMA表达(P<0.05),从而抑制HSC活化。TGFβ1促进HSC中Smad2、3、7 mRNA的表达;丹参素能下调TGFβ1诱导的HSC中Smad2、Smad3 mRNA的表达并能上调Smad7 mRNA表达(P<0.05)。结论:丹参素能上调HSC中Smad7mRNA表达,并下调Smad2、Smad3 mRNA表达,恢复正常的TGFβ1跨膜信号转导,抑制HSC活化和TGFβ1促进HSC活化的作用。
- 郑磊戴立里
- 关键词：丹参素肝星状细胞转化生长因子-Β1SMADS
- 普鲁卡因与5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对人肝肿瘤细胞株HepG_2中Wif-1基因启动子甲基化影响的比较研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨普鲁卡因与5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5′-Aza-2′-deoxycycytidine,5-aza-dc)对人肝肿瘤细胞株HepG2经典Wnt信号通路抑制因子-1(Wif-1)基因启动子脱甲基化作用的影响。方法以普鲁卡因或5-aza-dc干预HepG2细胞,采用RT-PCR及Western blot检测干预前后Wif-1基因mRNA及蛋白的表达;甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测干预前后HepG2细胞中Wif-1甲基化变化。结果 RT-PCR和Western blot结果显示经普鲁卡因或5-aza-dc作用前HepG2细胞Wif-1基因mRNA与蛋白呈低表达或缺失,经普鲁卡因或5-aza-dc作用后HepG2细胞Wif-1基因mRNA与蛋白呈高表达,各组间比较差异有统计学意义,且普鲁卡因实验组表达高于5-aza-dc实验组(P<0.05)。MSP结果显示,经普鲁卡因或5-aza-dc干预后HepG2细胞与干预前HepG2细胞比较均呈部分脱甲基化状态,对应的甲基化率分别为(14.41±3.37)%和(29.29±1.84)%(P<0.05)。结论普鲁卡因及5-aza-dc均可影响Wif-1基因启动子CpG岛的甲基化状态。普鲁卡因可以作为一种新的去甲基化药物且效果优于常规药物5-aza-dc。
- 胡曼戴立里曾维政
- 关键词：普鲁卡因
