文江华
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第五医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金珠海市软科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默转化生长因子β诱导基因对糖尿病大鼠肾组织内Smad2、P-smad2及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨沉默转化生长因子β诱导基因（TIEG-siRNA）对糖尿病大鼠肾组织Smad2、p-shred2及Ⅳ型胶原表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型10只,分为空载体组和TIEG-siRNA治疗组,另以5只正常大鼠作为对照组.治疗组和空载体组分别给予TIEG-siRNA病毒液和空载体质粒0.5 ml,于0、72 h两次尾静脉注射,于成模后4周处死.实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织内TIEG-mRNA的表达水平,免疫组织化学检测肾组织Smad2、p-smad2、Ⅳ型胶原蛋白表达.Western印迹检测大鼠肾组织Smad2,p-smad2蛋白表达水平.结果 TIEG-mRNA表达在TIEG-siRNA 治疗组（0.0636±0.0066）较空载体组（0.1054±0.0111）明显下调（P〈0.05）,免疫组化半定量结果示Smad2蛋白表达在治疗组[（2.13±0.19）%]较空载体组[（2.53±0.34）%]明显减少（P〈0.05）,p-smad2蛋白和Ⅳ型胶原表达在TIEG-siRNA治疗组较空载体组明显减少[（21.77±2.00）%比（27.03±2.51）%,（3.67士0.42）%比（4.85±0.43）%,P〈0.05].Western印迹显示Smad2在治疗组比空载体组明显减少（0.32±0.09比0.50±0.04,P〈0.05）.P-smad2在治疗组比空载体组明显减少（0.16±0.01比0.32±0.02,P〈0.05）.结论 TIEG-siRNA可以通过影响糖尿病大鼠肾脏内Smad2表达及其活化,从而下调Ⅳ型胶原表达来延缓糖尿病纤维化进程.
- 舒晓春尹代婵叶礼红胡芳文江华杨琼孙辽
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子Β
- 转化生长因子-β早期反应基因小干扰RNA对糖尿病大鼠肾组织内Smad7蛋白及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 构建慢病毒载体表达小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以沉默转化生长因子-β(TGF-β)早期反应基因(TIEG),观察其对糖尿病大鼠肾组织中Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7及对细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原的影响作用.方法 选取体莺200～230 g的SD雄性大鼠15只,分为3组,对照组5只,其余10只用链脲佐菌素(STZ)诱导制成糖尿病大鼠模型,随机分为TIEGsiRNA治疗组(5只)和空载体组(5只),治疗组和空载体组于成模后分别予TIEGsiRNA病毒液和空载体液尾静脉注射,治疗4周后实时PCR检测大鼠肾组织内TIEG的表达水平;Westernblot和免疫组化检测Smad7蛋白表达水平;免疫组化检测Ⅳ型胶原蛋白表达水平;MASSON染色检测胶原生成.单因素ANOVA方差分析,方差不齐用Kruskal-Wallis秩和检验.结果 免疫组化半定量结果示Smad7蛋白在TIEGsiRNA治疗组(3.2±0.2)%较空载体组(1.7±0.5)%表达明显增多,Western-blot也同样验证了免疫组化结果(F=7.934,P=0.006),IV型胶原蛋白在TIEGsiRNA治疗组[(3.7±0.4)%]较空载体组[(4.8±0.4)0%]表达明显减少,MASSON染色半定量结果示纤维化程度在TIEGsiRNA治疗组[(3.5±0.4)%]较空载体组[(4.4±0.4)%]减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 TIEGsiRNA可以通过上调糖尿病大鼠肾组织内Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7减少肾脏纤维化来延缓糖尿病进程.
- 舒晓春尹代婵叶礼红胡芳文江华扬琼孙辽
- 关键词：糖尿病小干扰RNA
- TIEGsiRNA对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察TIEG基因沉默对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响。方法以pshRNA-copGFP-lentivector作为载体,构建含有TIEG基因的慢病毒载体psiRNA-TIEG,转染至正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E),然后给予AGEs刺激24 h和48 h,采用Western blot方法测定PAI-1蛋白的表达水平。结果 AGEs以时间依赖方式上调NRK52E细胞TIEG mRNA和PAI-1蛋白表达。TGF-β1中和抗体可有效降低AGEs刺激NRK52E细胞48 h后PAI-1的表达水平(1.150±0.089vs0.707±0.015,P<0.05)。TIEGsiRNA转染后可显著下调AGEs刺激NRK52E细胞48 h后TIEG mRNA表达水平(0.852±0.019vs0.448±0.028,P<0.01),及PAI-1蛋白表达水平(0.396±0.042vs0.245±0.063,P<0.05)。结论 TIEG基因沉默能有效抑制AGEs诱导NRK52E细胞PAI-1的表达。
- 孟晓军舒晓春曾映娟文江华胡芳杨琼张瑜叶礼红孙辽
- 关键词：肾小管上皮细胞
- A类Ⅰ型和Ⅱ型清道夫受体的研究进展
- 2010年
- 文江华孙辽
- 关键词：清道夫受体RECEPTOR巨噬细胞表面低密度脂蛋白SR-A巨噬细胞吞噬
- 培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响
- 2011年
- 目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.
- 文江华舒晓春孟晓军胡芳尹代婵杨琼曾映娟孙辽
- 培哚普利下调糖尿病大鼠肾小管间质清道夫受体A表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨培哚普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型肾小管间质中清道夫受体A(SR-A)表达的影响。方法将大鼠随机分为健康对照组、糖尿病组和培哚普利干预组。检测各组大鼠的血糖和尿清蛋白,行Masson染色观察肾脏形态学变化,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测SR-A mRNA及蛋白的表达。结果与健康对照组比较,糖尿病组大鼠血糖和24h尿清蛋白均显著上升;肾组织SR-A mRNA和蛋白表达均显著上调,培哚普利干预后,上述指标除血糖外均明显被抑制(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾小管间质SR-A表达增加,培哚普利对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾小管间质SR-A表达有关。
- 曾映娟孙莹文江华胡芳罗顺葵鲁红云
- 关键词：培哚普利清道夫受体
