李云霄
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
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- 瘦素和瘦素受体mRNA表达与哮喘和肥胖的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨瘦素(LEP)和瘦素受体(LEPR)mRNA表达与哮喘和肥胖的关系。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法测定各组PBMC LEP和LEPR mRNA表达水平,分析LEP mRNA与血浆瘦素浓度、EOS%、IgE和FEV1占预计值(%)的关系。结果哮喘、肥胖、哮喘合并肥胖组的PBMC LEP mRNA表达量与健康对照组相比明显升高(P均<0.01),中、重度哮喘与轻度哮喘相比明显升高(P均<0.05);肥胖组LEPR mRNA表达量与其余各组相比明显升高(P均<0.01);哮喘组PBMC LEP mRNA表达量与血浆LEP浓度呈正相关(r=0.211,P=0.012),与FEV1占预计值(%)成负相关(r=-0.314,P=0.043),与EOS%、IgE无相关关系(r=0.002、0.001,P=0.58、0.96)。结论 LEP mRNA表达升高可能参与哮喘和肥胖的发生,并且导致较为严重的哮喘表型,其机制可能与血浆瘦素浓度增高有关,其相关的哮喘是非嗜酸细胞性、非过敏性的;LEPR mRNA高表达参与肥胖发生,但与哮喘无关。
- 李云霄纪霞
- 关键词：哮喘肥胖症瘦素瘦素受体
- 瘦素和瘦素受体mRNA表达与哮喘和肥胖的关系
- 目的 探讨瘦索(LEP)和瘦素受体(LEPR) mRNA表达与哮喘和肥胖的关系.方法 采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)方法测定各组PBMC LEP和LEPR mRNA表达水平,分析LEP mRNA与血浆瘦素浓度...
- 李云霄纪霞
- 瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系被引量：2
- 2014年
- 目的:研究瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系。方法:选取82例哮喘合并代谢综合征病人(A+M)、114例哮喘病人(AS)、100例代谢综合征病人(MS)以及96例健康对照者(NC)。根据肺功能将AS组分为轻度AS和中重度AS,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析所有受试者瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点单核苷酸多态性及基因型,并比较不同组之间这两个基因位点和多态性之间的差异。结果:1不同组间生化指标有差异(P均<0.05);2瘦素基因-2548A/G位点多态性:MS、A+M和中重度AS组与NC相比AA基因型及A等位基因频率显著升高(P均<0.05);3瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性:MS与NC和AS相比AG+AA基因型及A等位基因频率显著升高(P均<0.05),A+M与AS相比A等位基因频率显著升高(P<0.05),AS组、轻度AS组和中重度AS组与NC组相比均没有差异(P均>0.05)。结论:瘦素基因-2548A/G多态性与哮喘和代谢综合征都有一定的相关性,其A等位基因可能是代谢综合征的致病基因,而且与哮喘严重程度相关;瘦素受体基因Gln223Arg A等位基因可能是代谢综合征的致病基因,却与哮喘无关。
- 李云霄纪霞高俊杰
- 关键词：瘦素瘦素受体哮喘代谢综合征
- 瘦素基因-2548MG和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系
- 目的 研究瘦素基因-2548NG和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系.方法 选取82例哮喘合并代谢综合征病人(A+M),1 14例哮喘病人(AS),100例代谢综合征病人(MS),以及96例...
- 李云霄纪霞高俊杰
- 瘦素基因G-2548A位点多态性与哮喘的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瘦素基因启动子区G-2548A位点多态性与哮喘之间的相关性。方法:以外周血白细胞DNA组为模板,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对194例哮喘患者和214例健康个体瘦素基因启动子区G-2548A位点基因型进行分析。结果:哮喘组和健康组瘦素基因G-2548A位点等位基因A和G频率分布具有差异性,哮喘组A等位基因频率显著高于健康组(χ2=4.858,P=0.028,OR=1.456,95%CI=1.042-2.036);哮喘组和健康组基因型分布差异具有统计学意义,其中AA基因型患哮喘的风险较高,为GA+GG基因型的1.516倍(χ2=4.048,P=0.044,OR=1.516,95%CI=1.010-2.275)。结论:瘦素基因G-2548A位点多态性和哮喘的发病具有相关性,A等位基因是哮喘的遗传易感因子。
- 高俊杰张为忠纪霞李莹李云霄张伟毅
- 关键词：哮喘瘦素基因多态性基因频率
- 瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性在哮喘发病中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性在哮喘发病中的作用机制。方法留取185例哮喘患者和207例健康人的空腹外周血,应用ELISA法测定血浆瘦素浓度,提取白细胞DNA组,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对瘦素受体基因Gln223Arg位点基因型进行分析。结果哮喘组与健康组瘦素受体基因Gln223Arg位点等位基因A和G频率分布具有差异性,哮喘组G等位基因频率显著高于健康组（2=6.173,P=0.013,OR=1.697,95%CI 1.115~2.585）;哮喘组与健康组基因型分布具有差异性,其中GG基因型患哮喘的风险较高,为GA＋AA基因型的1.895倍（2=7.283,P=0.007,OR=1.895,95%CI 1.187~3.024）;GG基因型血浆瘦素[（2.56±1.47）ng/m L]显著高于GA＋AA基因型[（2.16±1.66）ng/m L]。结论瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性和哮喘的发病具有相关性,G等位基因可能通过高瘦素血症诱导哮喘的发病,是哮喘的遗传易感因子。
- 高俊杰张为忠纪霞李云霄
- 关键词：哮喘瘦素受体瘦素基因频率
