李百玲
- 作品数：8 被引量：40H指数：3
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- 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用被引量：13
- 2015年
- 目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理：（1）假伤组：脱毛12 h后,以3％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;（2）治疗组：参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;（3）对照组：参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压（PaO2）及二氧化碳分压（PaCO2）,测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,最终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2：对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[（69.55±5.11）、（62.05±6.54）、（53.24±7.65）、（50.00±7.45）比（93.75±3.41）、（94.25±2.19）、（93.63±2.33）、（93.25±1.83） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,均P＜0.05];治疗组6h接近假伤组[（92.63±3.74）比（93.75±3.41）mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[（92.63±3.74）、（87.50±3.34）、（78.75±3.11）、（71.38±3.74）比（69.55±5.11）、（62.05±6.54）、（53.24±7.65）、（50.00±7.45） mmHg,均P＜0.05].PaCO2：治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[（45.50±6.79）、（49.38±7.52）、（54.13±4.82）比（53.25±2.76）、（59.50±6.61）、（63.60±7.33） mmHg,均P＜0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[（59.63±6.87）、（68.88±6.85）比（36.38±1.85） mmHg,均P＜0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义（P =0.051）.�
- 李百玲柴家科胡泉张旭龙张东海马丽郁永辉刘玲英
- 关键词：肺表面活性物质相关蛋白质类烧冲复合伤急性肺损伤
- 不同补液量对重度烧冲复合伤犬脏器功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨烧冲复合伤休克期不同补液量对机体脏器功能的影响,从而明确烧冲复合伤休克期补液适当的补液量。方法将32只健康雄性比格犬建立Ⅲ度烧伤35%总体表面积并中度冲击伤的烧冲复合伤模型后,随机分为对照组、增量10%组、增量20%组、增量30%组,每组8只。对照组按Parkland公式进行补液治疗,增量10%组、增量20%组、增量30%组则分别在Parkland公式补液量基础上增加10%、20%、30%补液量,其补液速度亦相应分别提升10%、20%、30%,各时间段匀速补液。在伤前及伤后4、8、24、48 h时,分别通过Pi CCO心肺容量监护仪测量心输出量、血管外肺水指数;通过生化检验测量血清谷丙转氨酶、血肌酐、血尿素氮等;通过快速血气分析检测动脉血氧分压。通过尿路置管记录伤后24 h尿量,并计算尿输出量。结果伤后4 h,对照组、增量10%组、增量20%组和增量30%组尿输出量依次为(0.39±0.11)、(0.55±0.13)、(0.77±0.17)、(0.98±0.19)m L·kg-1·h-1,增量20%组和增量30%组均高于对照组(t=5.308、7.601)和增量10%组(t=2.908、5.283),差异均有统计学意义(均P<0.05);伤后24 h,四组尿量依次为(0.59±0.05)、(0.70±0.07)、(0.88±0.05)、(1.21±0.09)m L·kg-1·h-1,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、增量10%组、增量20%组和增量30%组伤后心输出量较伤前降低,4 h时分别为(1.25±0.17)、(1.36±0.17)、(1.57±0.19)、(1.72±0.19)L/min,增量20%组和增量30%组高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.550、5.214,均P<0.05);伤后24 h,四组心输出量依次为(2.63±0.24)、(2.64±0.21)、(2.76±0.18)、(2.40±0.19)L/min,增量20%组高于增量30%组,差异具有统计学意义(t=3.890,P<0.05)。伤后对照组和增量30%组谷丙转氨酶高于增量20%组,伤后24 h(t=2.745、3.864)、48 h(t=5.080、6.869)和72 h(t=4.195、5.143),差异均有统计学意义(P<0.05)。伤后4 h和8 h时,增量20%组、增量30%组血尿素氮低于对照组,伤�
- 张东海柴家科李百玲张旭龙胡泉马丽郁永辉刘玲英
- 关键词：补液疗法休克创伤性烧冲复合伤
- 犬脐静脉血管内皮细胞的分离培养与鉴定被引量：3
- 2013年
- 目的建立一种简便、高效的犬脐静脉血管内皮细胞分离方法,并进行培养和鉴定。方法无菌条件下取12只新生比格犬脐带共12根,脐带长(13.0±1.5)cm。PBS液冲洗后,各取4根脐带注入1%Ⅰ型胶原酶分别消化脐静脉5、7、10 min后,收集细胞并行锥虫蓝计数;倒置相差显微镜下观察细胞形态,待细胞爬满培养瓶后以1∶2比例传代。取Ⅰ型胶原酶消化7 min获得的第3代细胞,通过免疫荧光染色和流式细胞仪检测细胞中血管假性血友病因子(vonWillebrand factor,vWF)和血小板-内皮细胞黏附分子CD31表达,进行细胞鉴定;MTT检测细胞增殖。结果消化5、10 min后未收集到或偶尔收集到血管内皮细胞;消化7 min可见大量血管内皮细胞,培养24 h后细胞呈多角形,随培养时间延长细胞逐渐呈"铺路石"样生长,细胞核较大,多为单核,少数细胞为双核,传代后细胞形态无明显变化。荧光倒置显微镜下观察,培养细胞vWF和CD31表达阳性;流式细胞仪检测示培养细胞vWF阳性表达率为99.0%±0.7%,CD31阳性表达率为98.0%±1.2%,提示培养细胞为血管内皮细胞。MTT检测示,随培养时间延长,血管内皮细胞增殖速度明显提高。结论采用酶消化法从犬脐静脉中分离培养血管内皮细胞操作简便,且细胞数量多、纯度高。
- 胡泉柴家科刘玲英侯玉森王一贺李百玲杨红明
- 关键词：血管内皮细胞脐静脉细胞培养细胞鉴定
- 线粒体凋亡通路在严重烧伤大鼠肺纤维化中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨线粒体凋亡通路在严重烧伤大鼠肺纤维化中的作用。方法清洁级Wistar大鼠32只，用随机数字表法分为假伤组（A组）、烧伤组（B组）、烧伤12周康复组（C组）及烧伤12周康复＋二次烧伤组（D组）各8只。肺组织标本采集时间为：A组和B组于致伤后第4天；C组和D组则为接受为期12周的康复期后，再次分别接受第二次假伤和烫伤，并同样于伤后第4天搜集标本。Western印迹法检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白质（Bax）、剪切体含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）表达水平，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡水平，Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色法用于检测肺组织胶原表达水平。结果Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色病理均显示C组和D组肺组织纤维化明显。B、C、D组大鼠肺组织细胞凋亡率、剪切体Caspase-3和Bax／Bcl-2相对表达水平均显著高于A组，分别为（15．50±3．30）％、（7．88±3．10）％、（15．88±3．23）％比（2．10±1．07）％，（0．59±0．11）、（0．33±0．08）、（0．73±0．13）比（0．16±0．05）和（2．08±0．30）、（0．83±0．09）、（1．54±0．12）比（0．64±0．05）（均P〈0．05）。结论线粒体凋亡可能是促进烧伤后肺纤维化形成和发展的重要机制之一。
- 张旭龙柴家科李百玲马丽尹会男张东海冯瑞
- 关键词：烧伤肺纤维化线粒体凋亡
- 烧冲复合伤早期大鼠肺组织蛋白质组学比较被引量：3
- 2016年
- 目的比较烧冲复合伤早期大鼠肺组织蛋白质组学表达差异。方法采用清洁级sD大鼠18只，用随机数表法分为烧冲复合伤组和单纯冲击伤组各9只。于致伤后6h，提取左侧肺组织蛋白。运用差异蛋白质组学方法，对两组肺组织蛋白提取物分别进行双向凝胶电泳（2-DE）。使用PDQuest图像分析，找出差异表达的蛋白，并进一步进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析，结合生物信息检索，确定烧冲复合伤早期大鼠急性肺损伤发生时差异表达的蛋白。同时观察大鼠伤后6h肺组织病理改变。结果去除实验中的死亡损耗后，最终每组均衡纳入8只大鼠进行统计学分析。2-DE凝胶结果显示，单纯冲击伤组肺组织得到736±47个蛋白点，烧冲复合伤组肺组织凝胶上共得到782±30个蛋白点，配比率为91％。PDQuest图像分析结果，有显著差异改变的蛋白点14个，其中烧冲复合伤组有10个点丰度显著增高（变化2倍以上），4个点丰度显著降低（变化2倍以上）。进一步行MALDI-TOF-MS分析，将得到的肽质量指纹峰谱（PMF）经过蛋白质数据库检索比对，得到12个有意义的蛋白质：参与应激反应的热休克蛋白27／70、参与代谢与免疫反应的碳酸甘酶2、细胞色素C氧化酶、ATP合成酶、Ca^2＋转运酶、参与细胞骨架的肌动蛋白结合蛋白2蛋白等。结论烧冲复合伤早期肺组织即出现了显著的蛋白质组学差异表达，其机制可能涉及与氧化应激、能量代谢变化、免疫应答反应、细胞骨架变化等相关蛋白。
- 张旭龙马丽柴家科李百玲张东海冯瑞
- 关键词：烧伤复合伤蛋白质组
- 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的作用
- 目前研究显示，外源性肺泡表面活性物质在多种疾病导致的急性肺损伤中发挥重要的作用，而在重度烧冲复合伤导致的急性肺损伤中尚未见报道。本课题组前期研究发现假伤组、治疗组及对照组三组在致伤前0h及伤后6、24、48、72h共5个...
- 李百玲柴家科胡泉张旭龙张东海马丽郁永辉刘玲英
- 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的疗效研究
- 目的：烧冲复合伤是两种致伤因素（即烧伤和冲击伤）同时或相继叠加于机体而造成的一种复合损伤形式，其死亡率高，病情重，并发症多，救治困难，一直以来是临床亟待需要解决的问题。其中，急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（AR...
- 李百玲
- 关键词：肺泡表面活性物质烧冲复合伤急性肺损伤动物模型
- 文献传递
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展被引量：17
- 2014年
- 综述肺泡Ⅱ型上皮细胞在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展。广泛查阅肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及其参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征方面的文献,并进行分析总结。肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺上皮细胞的重要组成部分,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生、发展中起重要作用。进一步研究肺损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖、分化及功能改变对阐明肺损伤发病机制、探寻可能的治疗靶点具有重要意义。
- 李百玲柴家科段红杰马丽
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征凋亡
