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李锟

作品数:21 被引量:65H指数:5
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇胰腺
  • 5篇胰腺炎
  • 5篇腺炎
  • 5篇急性胰腺炎
  • 5篇腹腔
  • 4篇灌注
  • 4篇腹腔镜
  • 4篇肝细胞
  • 3篇再灌注
  • 3篇手术
  • 3篇肿瘤
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  • 3篇重症急性胰腺
  • 3篇重症急性胰腺...
  • 3篇细胞癌
  • 3篇肝细胞癌
  • 2篇血管
  • 2篇炎症

机构

  • 18篇武汉大学
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  • 1篇泰康同济(武...

作者

  • 21篇李锟
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传媒

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  • 1篇中西医结合肝...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇腹腔镜外科杂...
  • 1篇国际外科学杂...

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
保留扩张结肠的腹腔镜辅助先天性巨结肠根治术被引量:5
2009年
目的:总结保留扩张而不肥厚结肠的腹腔镜辅助手术治疗先天性巨结肠的疗效及经验。方法:15例先天性巨结肠患儿在腹腔镜辅助下于腹腔内游离病变结肠,保留扩张而不肥厚的结肠,经直肠将病变结肠拖出肛门外切除,将近端扩张而不肥厚的结肠断端与齿状线上直肠粘膜切缘处吻合。结果:15例患儿均顺利完成腹腔镜手术,无中转开腹。平均手术时间约2h,术中出血20~50ml。术后1~2d排气,术后第3天进食,7~9d出院。切除结肠组织病理示扩张但不肥厚或轻度肥厚的结肠含正常神经节细胞。随访6~12个月,患儿6个月后每日大便1~2次,无便秘复发、污粪、狭窄等。12例术后3~6个月钡灌肠复查示扩张的肠管恢复正常。结论:腹腔镜辅助施行保留扩张但不肥厚或扩张伴轻度肥厚结肠的巨结肠根治术,手术游离、切除结肠范围缩小、创伤减轻,更具有手术创伤小、康复快的优点。
廖晓锋杜明国张永康谢飞李锟陶正贵王东华汪江平
关键词:巨结肠HIRSCHSPRUNG病腹腔镜检查
选择重症急性胰腺炎的外科治疗时机被引量:4
2007年
重症急性胰腺炎(SAP)是医学史上争论最多的问题之一。100多年来,对急性胰腺炎有无必要进行外科干预,用保守治疗还是手术治疗一直存在争议。在20世纪90年代以前,外科手术在SAP的治疗中还占有主导性地位,但经过大量的实验研究和临床实践,人们逐渐认识到早期手术并不能有效降低SAP的死亡率,反而使病情复杂化、增加感染机会、
沈世强李锟
关键词:重症急性胰腺炎外科治疗时机外科干预手术治疗保守治疗外科手术
丙泊酚在缺血性脑损伤中的保护作用被引量:10
2007年
目的在家兔失血性休克模型基础上观察静脉麻醉药丙泊酚对缺血-再灌注损伤后脑的保护作用。方法30只家兔随机分为3组各10只,假手术组仅经股动、静脉穿刺置管,不放血;对照组为失血性休克组;丙泊酚组在失血性休克前10 min腹腔内注射丙泊酚100 mg.kg-1。结果对照组与假手术组比较,休克90 min,再灌注后0.5,2,4 h血清MDA含量明显升高(P<0.05),尤以再灌注后明显(P<0.01);丙泊酚组在休克90 min时血清MDA含量明显升高(P<0.05);再灌注后0.5,2,4 h血清MDA含量降低,与假手术组比较差异无显著性(P>0.05);对照组脑组织MDA含量明显高于其他两组(P<0.05)。结论缺血-再灌注损伤后机体脂质过氧化水平升高,丙泊酚能显著抑制再灌注引起的MDA含量的增高,对缺血-再灌注后的脑损伤有明显的保护作用。
余莉柳亮李锟
关键词:丙泊酚脑缺血-再灌注失血性休克脂质过氧化
血液稀释联合潘通预防肢体缺血再灌注损伤
2009年
目的探讨静脉血液稀释疗法和潘通对肢体缺血再灌注损伤(I/R)预防作用。方法复制家兔左下肢缺血/再灌注损伤模型,分别在阻断左下肢前、阻断4h灌注1h和再灌注24h采集假手术组、I/R组、潘通组、血液稀释组和联合治疗组静脉血,测定血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(erythrocuprein,SOD)、血栓素B2(TXB2)含量,应用SAS8.1对实验数据进行均数间双因素方差分析,两两比较用SNK-q检验。结果潘通组、血液稀释组和联合治疗组血浆MDA、TXB2含量较I/R组显著降低,SOD显著升高,而联合治疗组与潘通组、血液稀释组相比也有显著性差异(P值均<0.05)。结论静脉血液稀释和潘通可有效缓解肢体缺血再灌注损伤,而联用静脉血液稀释和潘通可取得更好的效果,两者具有良好的协同效应。
皮勇陈德杰李锟陈志丹周念周玲沈世强
关键词:下肢再灌注损伤血液稀释
右美托咪定减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的作用被引量:10
2021年
目的探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只。模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型。Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L)。再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤。结果与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻。结论 Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。
秦智刚徐尤年李锟
关键词:脑缺血再灌注氧化应激
AngII受体拮抗剂对急性胰腺炎影响的研究被引量:5
2005年
目的 探讨血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对急性胰腺炎 (AP)炎症的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP +低剂量缬沙坦 (5mg/kg)组、AP +高剂量缬沙坦组 (8mg/kg)、低剂量缬沙坦组、高剂量缬沙坦组 (每组 6只 ) ;腹腔注射雨蛙肽建立AP动物模型 ;缬沙坦用灌胃针灌注。观察胰腺病理变化并评分 ,评估胰腺水肿情况 ,检测血清淀粉酶 (AMY) ,胰腺组织髓过氧化物酶 (MPO)。结果 AP +缬沙坦的两组胰腺水肿程度、AMY、MPO与AP组比较均下降 ,胰腺组织病理学评分也有所降低。结论 应用AngII受体拮抗剂的AP动物模型可以明显减轻胰腺的炎症及损伤。
李锟张训臣
关键词:急性胰腺炎血管紧张素II拮抗剂炎症
腹腔镜手术中丙泊酚对胃黏膜pH值的影响被引量:1
2007年
目的观察在腹腔镜下胆囊切除术二氧化碳(CO2)气腹过程中丙泊酚对胃黏膜pH值的影响。方法腹腔镜下胆囊切除术患者42例,随机分为两组:异氟醚组(A组)和异氟醚、丙泊酚静脉-吸入复合组(B组),每组21例。于气腹前(T1)、气腹开始后40 min(T2)、气腹结束后40 min(T3)分别测定并记录胃黏膜与动脉血CO2分压差[P(i-a)CO2]、胃黏膜pH(pHi)值。结果A、B两组T2时P(i-a)CO2均明显高于T1时,T3时P(i-a)CO2均显著降低(P<0.05)。与A组相比,B组于T2时P(i-a)CO2显著降低,pHi显著升高(P<0.05);与T1比较,两组T3时P(i-a)CO2和pHi基本恢复至T1水平。结论丙泊酚与异氟醚静吸复合麻醉有利于稳定CO2气腹过程中胃黏膜pH,可能对维持CO2气腹过程中胃黏膜的血流灌注起到一定的积极作用,从而有利于患者术后的恢复和减少术后并发症的发生。
余莉柳亮李锟
关键词:异氟醚丙泊酚腹腔镜下胆囊切除术胃黏膜PH值
NET-1、PCNA在肝细胞癌中的表达及临床意义被引量:7
2009年
目的观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及癌旁肝组织中NET-1和PCNA的表达,探讨NET-1基因在HCC中的表达与肝癌细胞增殖、转移以及临床分期之间的关系。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测NET1在34例HCC病人癌组织以及相应癌旁肝脏组织中的表达,用免疫组化法检测PCNA在肝细胞癌组织中的表达,评价NET-1的表达与人HCC临床病理学因素的相关性;同时对HCC中PCNA和NET-1基因的表达进行相关性分析。结果HCC组织中NET-1基因mRNA呈高表达,NET--1在HCC组织中的表达明显高于癌旁肝脏组织。TMN分级Ⅲ-Ⅳ的肝细胞癌组织中NET-1 mRNA表达率显著高于TMN分级I-Ⅱ的肝细胞癌组织(P〈0.05);NET-1基因在HCC中的表达与肿瘤的肝内转移以及门静脉浸润等相关。NET-1与PCNA在肝细胞癌组织中的表达成正相关。结论NET-1基因表达与HCC的增殖、转移状态及临床分期有关,NET-1基因在肝癌组织中的表达与肝癌的TMN分期存在币相关关系。
朱能沈世强夏悦明李锟
关键词:肝细胞NET-1PCNA
343例重症急性胰腺炎临床治疗分析被引量:5
2006年
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)胰腺感染的综合预防措施及治疗。方法343例SAP均先行保守治疗,应用多种措施预防胰腺感染。1995年至1999年,将胰腺感染作为手术指征并立即进行手术;1999年至2002年,加强对胰腺感染的预防,延期手术,将晚期局限性胰腺感染作为手术指征。结果343例SAP中发生胰腺感染35例(10.2%)。两个阶段的胰腺感染率分别为12.2%及7.5%。胰腺感染局限者的病死率为6.7%(1/15),低于胰腺感染未局限者的50%(10/20),P<0.05。结论积极、有效的综合性预防措施及延期手术治疗有助于降低SAP的胰腺感染率及胰腺感染的病死率。
李锟沈世强张训臣
关键词:胰腺炎继发感染综合疗法
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用被引量:1
2006年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为SAP组、SAP+缬沙坦组和对照组,每组6只。胰管内推注4%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,SAP+缬沙坦组在造模后用灌胃针灌注缬沙坦,对照组仅行假手术。各组术后2 h后观察胰腺病理变化并评分,检测血清淀粉酶(AMY)和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)。结果SAP+缬沙坦组的胰腺病理改变、血清淀粉酶、MPO与SAP组比,均有显著性差异(P<0.05)。结论AngⅡ受体拮抗剂能明显减轻重症急性胰腺炎动物模型的胰腺损伤。
蒋振旻李锟
关键词:重症急性胰腺炎拮抗剂炎症
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