梅元武
- 作品数：360 被引量：1,779H指数：18
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 银杏叶提取物快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高的作用及特征被引量：3
- 2001年
- 胡波邓学军梅元武孙圣刚杜怡峰
- 关键词：谷氨酸银杏叶提取物钙离子
- 皮层神经元缺血再灌注后内质网应激的实验研究
- ＜正＞目的:建立大鼠皮层神经元体外模拟缺血再灌注模型,探讨体外模拟缺血再灌注后大鼠皮层神经元内质网应激凋亡的机制,及线粒体、内质网凋亡途径之间的关系。方法:体外培养SD乳鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度;透射电镜...
- 张红梅元武李红戈
- 文献传递
- 开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 研究开放线粒体 ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,将 38只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (S)、缺血组 (I)、缺血 +二氮嗪组 (D)、缺血 +二氮嗪 +5 - HD组 (DH)。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果 与 I组比较 ,D组脑梗死体积明显减少 (自 2 3.5 7± 7.83%减至 8.16± 3.81% ) ,线粒体标志酶活性明显增高 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,DH组与 I组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与开放线粒体 ATP敏感性钾通道 。
- 郑俩燕梅元武陈志斌李红戈蔡美华苏庆杰
- 关键词：ATP敏感性钾通道局灶性脑缺血再灌注损伤
- 胰岛素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法 用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,根据胰岛素的给药时间不同共分成 2大组 ,第 1大组再分为A、B、C、D 4组 ,第 2大组再分为 2组。在第 1大组检测各组不同时限的血糖 ,测量计算脑梗死灶体积 ,并进行神经功能缺损评分 ;在第 2大组采用TUNEL法原位标记DNA片段 ,检测TUNEL阳性细胞的变化。结果 在 6h内给予胰岛素治疗可使神经功能缺陷评分显著降低 ,脑梗死灶体积缩小 ,TUNEL阳性细胞也明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 早期应用胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤 ,减轻再灌注后细胞损伤可能是其作用机制之一。
- 王洪新马春花梅元武
- 关键词：脑缺血再灌注胰岛素
- 帕金森病大鼠黑质细胞凋亡、bcl-2mRNA、P53mRNA表达及行为学变化与左旋多巴剂量相关性的实验研究
- 目的:本课题通过行为学观察、黑质细胞凋亡数检测、分子原位杂交等方法研究不同剂量L-dopa致PD大鼠黑质细胞凋亡的作用,并探讨其毒性作用的基因调控机制,从而为临床更合理地运用L-dopa治疗帕金森病提供实验理论依据。方法...
- 曹非孙圣刚乔娴童萼塘王涛陈吉相刘昌勤梅元武骆芳
- 关键词：左旋多巴帕金森病细胞凋亡
- 文献传递
- U74006F对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：1
- 2000年
- 目的探讨Ｕ７４００６Ｆ对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用。方法线栓法建立脑缺血再灌注模型。大鼠缺血前３０分钟注射５０％葡萄糖，使之处于高血糖状态，再灌注前静注Ｕ７４００６Ｆ（６ｍｇ／ｋｇ）。另设枸橼酸盐组与对照组。然后比较３组大鼠梗死面积、神经功能缺损症状和脑组织病理改变。结果Ｕ７４００６Ｆ组梗死面积较枸橼酸盐组平均缩小６４％（Ｐ＜０．０１），神经功能评分显著降低（Ｐ＜０．０５），病理改变明显减轻。对照组损伤程度也显著轻于枸橼酸盐组（Ｐ＜０．０５）。结论 高血糖可加重脑缺血再灌注损伤。Ｕ７４００６Ｆ对高血糖状态下大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用。
- 孙圣刚梁直厚梅元武
- 关键词：局部脑缺血再灌注损伤高血糖
- 腔隙性脑梗塞100例临床、CT与MRI被引量：2
- 1997年
- 腔隙性脑梗塞（ＬＩ）为脑血管疾病的特殊类型。本文报告１００例ＬＩ，并对其临床表现ＣＴ与ＭＲＩ进行比较及分析。ＣＴ问世后虽提高了ＬＩ的检出率，但ＭＲＩ可更早更完整地显示腔隙性病灶，尤其对位于脑干及小脑的微小病灶有独特优越性。因此ＭＲＩ是临床研究ＬＩ的一种有效方法。
- 魏桂荣梅元武童萼塘孙圣刚孙圣刚贾秀杰
- 关键词：腔隙性脑梗塞CTRI脑梗塞
- 肌电图对肌萎缩侧索硬化与脊髓型颈椎病的鉴别诊断价值被引量：10
- 2003年
- 目的探讨胸段棘旁肌(thoraspinalmuscle,TSM)肌电图对肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)与脊髓型颈椎病(cervicalspondyloticmyelopathy,CSM)的鉴别诊断价值。方法对12例ALS和13例CSM患者分别进行三肢肌、胸锁乳突肌(sternocleidomastoidmuscle,SCM)、TSM肌肌电图检测。结果ALS组:(1)12例中三肢肌肌电图均呈神经源性损害,阳性率为100%。(2)12例中10例SCM肌呈神经源性损害,阳性率为83%。(3)12例T9～11TSM肌安静状态均有失神经电位出现,阳性率为100%;CSM组:(1)13例均有单个以上的肢体呈神经源性损害,阳性率为100%,包括1例三肢肌、4例两肢肌(双上肢)、10例单侧上肢肌呈神经源性损害。(2)13例SCM肌肌电图均未见异常。(3)13例T9～11TSM肌肌电图安静状态均呈生理性电静息。结论TSM肌肌电图出现一定数量以上的纤颤波和正锐波能提高ALS患者亚临床检出率,增加TSM肌群神经源性损害依据,为ALS的诊断以及与CSM的鉴别诊断提供新的有价值的客观指标。
- 郭红敏陶细娇梅元武曾莲意郭维玉王彦青
- 关键词：肌电图肌萎缩侧索硬化脊髓型颈椎病神经源性损害
- 3-硝基丙酸多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制(英文)
- 2006年
- 背景:帕金森病的主要病理改变在于中脑黑质的多巴胺神经元不可逆转的变性减少,而氧化应激反应在帕金森病的发病过程中起着十分重要的作用。3-硝基丙酸为线粒体复合体-I抑制剂,它可抑制氧化磷酸化作用从而抑制能量代谢,但德国Riepe教授发现小剂量的3-硝基丙酸可以提高神经元对缺血缺氧的耐受性,它是否可以增强多巴胺神经元对神经毒素的耐受性尚不得而知。目的:认识3-硝基丙酸多次预处理对帕金森病的预防及可能的机制。设计:对照观察动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科。材料:实验于2004-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室进行。C57BL小鼠48只,体质量18～20g,鼠龄二三个月,雌雄不限。小鼠随机分为6组,每组8只:①空白对照组:不用任何药物。②单次3-硝基丙酸组:仅腹腔注射3-硝基丙酸1次。③多次3-硝基丙酸组:每隔5d腹腔注射3-硝基丙酸,共5次。④神经毒素组:腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑤3-硝基丙酸单次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸1次,3d后腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑥3-硝基丙酸多次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸,每隔5d重复注射,共5次;3d后再腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。3-硝基丙酸和神经毒素腹腔注射剂量分别为20mg/kg及30mg/kg。方法:各组小鼠实验前及最后一次注射神经毒素后3d,分别应用爬杆实验及悬挂实验对小鼠进行运动协调评分。各组小鼠在全部药物注射完毕后3d,迅速处死,测定中脑黑质丙二醛及还原型谷胱甘肽含量。主要观察指标:①各组小鼠动作行为评分比较。②各组小鼠中脑黑质组织丙二醛含量的比较。③各组小鼠中脑黑质还原型谷胱甘肽含量的比较。结果:48只小鼠均进入结果分析。①经腹腔注射神经毒素后,小鼠爬杆实验,悬挂实验较对照组评分降低(P<0.01);经过3-硝
- 梁直厚邓学军孙圣刚梅元武曹学兵李红戈
- 关键词：帕金森病神经毒素类
- TGF-β1对骨髓间充质干细胞迁移力及Snail表达的影响被引量：1
- 2008年
- 采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs),用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定。用改良的Transwell小室及MTT法检测不同浓度TGF-β1对细胞迁移力及细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测TGF-β1作用不同时间细胞snail、基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA表达;免疫荧光和Western印迹检测snail表达情况。结果表明密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠BMMSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;外源性TGF-β1对BMMSCs迁移力的促进作用具有剂量依赖性,在2ng/ml时达到最高。高浓度却抑制BMMSCs的迁移。在2ng/mlTGF-β1刺激下,细胞凋亡明显降低,snail、MMP-2mRNA及snail表达明显增高,但对细胞增殖无明显影响。通过研究TGF-β1对BMMSCs的迁移力的影响及作用机制,为体外调控BMMSCs高效迁移入脑从而发挥其修复神经损伤作用提供实验依据和理论基础。
- 郑丽芳张红张小乔查运红舒化青梅元武
- 关键词：TGF-Β1SNAIL基质金属蛋白酶2细胞骨架
