王卫娜
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
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- Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用被引量：18
- 2014年
- 目的 探讨Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用.方法 将152只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组4组,每组38只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型,假手术组和氢气对照组不进行CLP,其他操作相同.氢气对照组和氢气治疗组于假手术或CLP后1h、6h分别吸入2％氢气1h.每组取20只小鼠,观察术后7d内的生存率.每组剩余18只小鼠,分别于术后6、12和24 h各处死6只,取部分肠组织,用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Nrf2、高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）的蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Nrf2 mRNA表达;于术后24 h取部分中段空肠,行苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察肠组织损伤程度.结果 假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.脓毒症组小鼠7d生存率较假手术组明显降低（0比100％,P＜0.05）;氢气治疗组小鼠7d生存率较脓毒症组明显升高（55％比0,P＜0.05）.与假手术组比较,脓毒症组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白表达（灰度值）和mRNA表达均明显升高（Nrf2蛋白6 h：1.973±0.350比1.000±0.000,t=4.411,P=0.002; 12 h：2.367±0.186比1.000 ±0.000,t=10.210,P=0.000; 24 h：2.517±0.280比1.000±0.000,t =9.521,P=0.000;Nrf2 mRNA 6 h：1.606±0.271比1.000 ±0.000,t=3.631,P=0.002; 12 h：1.692±0.399比1.000±0.000,t=3.233,P=0.005;24 h：1.784±0.341比1.000±0.000,t=3.894,P=0.001）,术后24 h肠组织HMGB1表达（灰度值）明显升高（1.507±0.220比1.000±0.000,t=3.948,P=0.004）.与脓毒症组比较,氢气治疗组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白和mRNA表达明显升高（Nrf2蛋白6 h：2.583±0.395比1.973±0.350,t=2.765,P=0.024; 12 h：2.725±0.235比2.367±0.186,t=2.674,P=0.028; 24 h：2.930±0.212比2.517±0.280,t=2.595,P=0.032; Nrf2 mRNA 6 h：2.008±0.400比1.606±0271,t=2.405,P=0.029;12 h：2.188 ±0.475比1.692±0.399,t=2.317,P=0.034;24 h：2.333±0.406比1.78
- 李媛谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：NRF2脓毒症氢气肠组织高迁移率族蛋白B1
- 氢气对脓毒症小鼠肺组织Nrf2/ARE通路的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 评价氢气对脓毒症小鼠肺组织核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应原件（ARE）通路的影响.方法 雄性ICR小鼠72只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=18）：假手术组（SH组）、氢气组（H2组）、脓毒症组（S组）和脓毒症＋氢气组（S＋H2组）.采用盲肠结扎穿孔 （CLP）法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S＋H2组吸入2％氢气1h.分别于CL术后7、12和24 h时各处死6只小鼠,取肺组织,采用Western blot法测定Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的蛋白表达,采用RT-PCR法检测Nrf2 mRNA的表达;于CLP术后24 h时测定肺组织病理学损伤评分和湿重/干重比值（W/D比值）,采用Western blot法测定肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达.结果 与SH组比较,S组和S＋H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1和HMGB1的表达上调（P＜0.05）,H2组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与S组比较,S＋H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值降低,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1的表达上调,HMGB1表达下调（P＜0.05）.结论 氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与激活Nrf2/ARE通路有关.
- 李媛谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：氢脓毒症NF-E2相关因子2反应元件
- 含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
- 氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响.方法 人脐静脉血管内皮细胞培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基,以2×106个/ml的密度接种于6孔培养板,2ml/孔.采用随机数字表法,将细胞分为4组（n=35）：对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和L胳＋H2组.C组和LPS组用正常培养基培养,H2组和LPS＋ H2组用含饱和氢气培养基培养.LPS组和LPS＋H2组分别加入LPS1 μg/ml孵育,C组和H2组加入等容量生理盐水.分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用瑞姬氏染色观察细胞损伤情况;分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用Western blot法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和β-连环蛋白的表达.于孵育24h时,取5孔细胞,采用免疫荧光法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和p连环蛋白的表达.结果 LPS组内皮细胞出现病理学损伤;与LPS组比较,LPS＋ H2组内皮细胞病理学损伤减轻.与C组比较,LPS组和LPS＋ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调（P＜0.05）,β-连环蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与LPS组比较,LPS＋ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达上调（P＜0.05）,p连环蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可有效减轻LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤,与抑制血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调有关.
- 王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
- 关键词：氢气脂多糖脐静脉内皮细胞
- Nrf2在富氢液减轻小鼠脓毒症氧化损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨富氢液对小鼠脓毒症氧化损伤的影响及核因子E2相关因子2（Nrf2）的具体作用机制。方法：雄性C57BL/6野生型小鼠64只,体质量20-25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=16）：假手术组（A组）、盲肠结扎穿孔（CLP）组（B组）、CLP＋富氢液组（C组）、CLP＋富氢液＋全反式维甲酸（ATRA）组（D组）。采用CLP制备脓毒症模型。ATRA处理为CLP实验前1周,每天腹腔注射ATRA,10 mg/kg。各组于CLP或假手术后1、6 h时分别给予富氢液（HS）或生理盐水,5 mL/kg。每组取10只小鼠,观察CLP后7 d内生存情况。剩余24只动物,于手术后24 h下腔静脉采血,检测血清丙二醛（MDA）、抑制羟自由基（·OH）能力、超氧化物酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平,取肺检测Nrf2的表达。结果：与A组比较,B组小鼠7 d生存率降低,肺组织Nrf2表达增加,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）;与B组比较,C组小鼠7 d生存率升高（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达进一步增加,血清MDA含量降低,抑制·OH能力、SOD和CAT活性增加（P〈0.05）;与C组比较,D组小鼠7 d生存率显著下降（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达降低,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）。结论：富氢液对脓毒症氧化损伤具有治疗作用,可能与调节内源性抗氧化系统关键分子Nrf2有关。
- 高秋文谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症小鼠核因子E2相关因子2
- 氢气对脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的保护作用
- 2013年
- 目的：探讨氢气对酵母多糖（ZY）诱导的脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的影响及相关机制.方法：雄性ICR野生型小鼠120只,体质量20～25 g,5周龄,采用随机数字表法分为4组（n=30）：正常对照组（A组）、氢气组（B组）、ZY组（C组）、ZY＋氢气组（D组）.C和D组小鼠腹腔注射ZY制备脓毒症模型;B和D组小鼠在腹腔注射后的1h和6h时分别吸入2％氢气1h.每组取20只观察7d内小鼠生存情况.另40只动物,实验后24 h下腔静脉采血,取肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平及进行肝脏组织病理评分,测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平.结果：与A组相比,C组动物存活率降低,血清AST、ALT水平及肝脏病理评分升高,血清和肝脏组织SOD活性降低,而8-iso-PGF2α水平明显升高（P＜0.05）;与C组相比,D组存活率提高,血清AST和ALT水平及肝脏病理评分降低,血清和肝脏组织中SOD活性升高,而8-iso-PGF2α水平降低（P＜0.05）.结论：氢气可改善脓毒症小鼠存活率,减轻肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关.
- 高秋文谢克亮王卫娜陈红光王国林于泳浩
- 关键词：氢气脓毒症肝损伤
- 富氢液对内毒素诱导RAW264．7细胞炎性因子释放的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨富氢液对内毒素诱导RAW264．7细胞炎性因子释放的影响。方法小鼠巨噬细胞系RAW264．7，培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基，接种于6孔细胞培养板，3ml/孔，细胞密度2×106／ml。采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=24）：正常对照组（A组）、富氢液组（B组）、脂多糖（LPS）组（C组）和LPS＋富氢液组（D组）。A组不做任何处理；C组和D组加入1μg/ml，LPS，同时B组和D组用0．6mmol／L富氢液孵育。分别于孵育6、12、24（和48h时取6孔，收集细胞培养上清液，测定TNF-a、IL-1β和IL-10的浓度；分别于孵育6、12时取6孔，收集细胞沉淀，提取蛋白，采用Westernblot法测定血红素氧合酶．1（HO．1）表达。结果与A组比较，C组细胞培养上清液TNF—α、IL-1β和IL-10浓度升高，细胞HO-1表达上调（P〈0．05）；与C组比较，D组细胞培养上清液TNF-α和IL-1β浓度降低，IL-α浓度升高，细胞HO-1表达上调（P〈0．05）。结论富氢液可抑制RAW264．7细胞释放促炎细胞因子，促进抗炎细胞因子释放，其机制与上调HO-1表达有关。
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：内毒素血症巨噬细胞
- 脓毒症生物标志物的研究进展被引量：3
- 2014年
- 背景 脓毒症是危重症患者的主要死因,早期诊断可以尽量避免治疗的延误.然而由于临床上对该疾病的一些特点难以把握,导致了诊断的延误. 目的 探讨不同的脓毒症生物标志物在脓毒症进程中的作用. 内容 就已有的生物标志物,包括已在临床上应用的C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）等以及新近的生物标志物作一个归纳总结. 趋向 随着对脓毒症的深入研究,越来越多的生物标志物将被发现并应用于临床.
- 李媛于泳浩谢克亮陈红光王卫娜刘玲玲
- 关键词：脓毒症生物标志物C-反应蛋白降钙素原
- 含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
- 目的:脓毒症是临床常见的危重病,是以不断扩大的免疫反应为特征的综合征。LPS（细菌内毒素）是革兰阴性菌外膜结构中的主要成分,是引起脓毒症的主要病原体。我们前期研究发现,氢气可以减轻脓毒症动物体内炎症因子HMGB1的释放,...
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
- 文献传递
- 氢气对内皮-单核细胞黏附及内皮通透性的调节作用被引量：1
- 2013年
- 目的 观察富氢液对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与单核细胞的黏附及对血管内皮通透性的调节.方法 内皮细胞接种于6孔板,数字表随机分为4组（n=42）：正常对照组（A组）、富氢液组（B组）、LPS组（C组）和LPS＋富氢液组（D组）,B、D组为饱和含氢培养液.待内皮细胞融合成单层后的6、12和24 h,分别加入单核细胞共培养90 min,瑞姬氏染色观察细胞黏附情况,酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的浓度,蛋白印迹法检测血管内皮钙黏连蛋白（VE-cadherin）的表达,免疫荧光法检测24 h时VE-cadherin的分布.结果 与A组比,C组单核-内皮细胞黏附增多（P〈0.05）,E-选择素和VCAM-1浓度显著升高（P〈0.05）,VE-cadherin表达量明显减少（P〈0.05）;相比C组,D组细胞黏附减少（P〈0.05）,VCAM-1和E-选择素的水平下降（P〈0.05）,VE-cadherin表达量增加（P〈0.05）,3个时间点变化趋势相同.24 h荧光结果显示,与A组比,C组VE-cadherin在细胞连接处不完整;与C组比,D组VE-cadherin在细胞连接处较均匀完整.结论 富氢液可减少LPS诱导的黏附分子释放,抑制单核-内皮细胞黏附,并影响VE-cadherin的表达和分布,参与调节血管内皮通透性.
- 王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
- 关键词：黏附分子氢气
