陈红光
- 作品数：81 被引量：228H指数：7
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脓毒症小鼠急性肺损伤时PI3K/Akt信号通路与细胞自噬的关系被引量：6
- 2018年
- 目的评价脓毒症小鼠急性肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路与细胞自噬的关系。
方法雄性C57BL/6小鼠36只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（SH组）、脓毒症组（S组）和PI3K抑制剂LY294002＋脓毒症组（LY＋S组）。S组和LY＋S组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。LY＋S组于术前2 h时腹腔注射LY294002 30 mg/kg。术后24 h时颈动脉取血样，行血气分析，记录PaO2，计算氧合指数；取肺组织，光镜下行肺损伤评分，透射电镜下计数自噬小体，测定湿重/干重比值（W/D比值），采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3Ⅱ）的表达水平，计算p-Akt/Akt比值。
结果与SH组比较，S组和LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值和肺损伤评分升高，S组自噬小体计数升高，肺组织p-Akt/Akt比值升高，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调（P〈0.05）；与S组比较，LY＋S组氧合指数降低，肺组织W/D比值升高，自噬小体计数下降，肺损伤评分升高，p-Akt/Akt比值降低，Beclin-1和LC3Ⅱ的表达下调（P〈0.05）。
结论PI3K/Akt信号通路激活可介导自噬，参与了脓毒症小鼠急性肺损伤时的内源性保护机制。
- 田婧陈亚军张鹏王桂平白广陈红光毛幸于泳浩
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶自噬脓毒症呼吸窘迫
- 氢对脓毒症相关性脑病小鼠海马线粒体生物合成的影响被引量：1
- 2019年
- 目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马线粒体生物合成的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠224只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=56):假手术组(SH组)、假手术+氢气组(SH+H2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H2组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。SH+H2组和SAE+H2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。取20只小鼠,记录术后7 d生存情况。于术后24 h时,处死其余小鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA1区病理学结果,TUNEL法观察神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率;采用荧光分光光度法检测海马线粒体膜电位(MMP);采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。分别于术后6、12和24 h时,采用Western blot法测定海马过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达。结果与SH组比较,SAE组和SAE+H2组术后7 d生存率降低,海马神经元凋亡率升高,MMP和ATP含量降低,PGC-1α表达上调(P<0.05),SH+H2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SAE组比较,SAE+H2组术后7 d生存率升高,海马神经元凋亡率降低,MMP和ATP含量升高,PGC-1α表达上调(P<0.05),海马组织病理学损伤减轻。结论氢减轻小鼠SAE的机制可能与促进线粒体生物合成有关。
- 王瑶琪王玉尊蒋毅杨曼毛幸陈红光于泳浩谢克亮
- 关键词：氢线粒体生物合成
- 含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
- 陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
- 关键词：脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
- 自噬调控机制在氢减轻脓毒症器官损伤中的作用机制研究
- 目的： 脓毒症3.0定义宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。脓毒症的发病机理复杂，多器官功能衰竭是脓毒症和脓毒症休克早期死亡的主要因素之一[1]。侵袭性感染的炎症反应失调，仍为脓毒症触发事件，其与持续过度...
- 陈红光
- 关键词：脓毒症内质网应激器官损伤
- 脓毒症小鼠肺损伤时PI3K/Akt信号通路与HO-1表达的关系被引量：7
- 2020年
- 目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002+HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg,LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺,确定肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量,采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较,SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高,SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05);与SEP组比较,LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高,IL-10含量降低,p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05);与LY组比较,LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低,IL-10含量升高,HO-1表达上调(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。
- 田婧王桂平于泳浩谢克亮陈红光毛幸
- 关键词：脓毒症蛋白激酶类血红素加氧酶-1
- 富氢液通过激活HO-1减轻炎性痛大鼠炎症因子的表达被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨富氢液是否通过激活血红素氧合酶-1（HO-1）减轻炎性痛大鼠的炎症反应.方法 成年雄性SD大鼠80只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=16）：对照组（Con组）、炎性痛组（CFA）、炎性痛＋富氢液组（CFA＋ H2）、炎性痛＋HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ组（CFA＋ Znpp-Ⅸ）、炎性痛＋富氢液＋HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ组（CFA＋H2＋ Znpp-Ⅸ）.分别于模型制作第1天（T1）、第2天（T2）、第3天（T3）、第5天（T4）、第7天（T5）和第14天（T6）检测大鼠疼痛行为学（机械痛敏和热痛敏）;于第7天收集大鼠脊髓组织,应用RT-PCR和Westem blot等方法检测HO-1的mRNA、蛋白表达和活性的变化,应用ELISA法检测炎症因子的表达.结果 与对照组比较,CFA组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL降低,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达增加（P＜0.05）;与CFA组比较,CFA＋ H2组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL增加,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性进一步增加,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达减少,而IL-10表达进一步增加（P＜0.05）;与CFA＋ H2组比较,CFA＋ H2＋Znpp-Ⅸ组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL降低,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性减少,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达增加,而IL-10表达减少（P＜0.05）.结论 富氢液可减轻炎性痛大鼠的机械痛敏和热痛敏,降低炎症因子释放,与激活HO-1密切相关.
- 张国锋陈红光于泳浩王国林谢克亮
- 氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用，并初步探讨相关机制。方法采用盲肠结扎穿孔术诱导的小鼠脓毒症模型。24只雄性C57BL／6小鼠，体质量20～25g，随机（随机数字法）分为4组：假手术组（Sham）、假手术＋氢气吸入组（Sham＋H2）、脓毒症组（Sepsis）和脓毒症＋氢气吸入组（Sepsis＋H2）。氢气治疗为盲肠结扎穿孔术或假手术后1h和6h，分别吸入2％氢气1h。观察各组小鼠24h时间点肾脏组织病理学变化和细胞凋亡情况，测定血肌酐（blood ereatinine，Cr）和尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，同时检测血清及肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、人8异前列腺素F2α（8-iso—prostaglandin F2α，8-iso—PGF2α）和高迁移率族蛋白B1（high mobility group boxl，HMGBl）的水平。结果吸入氢气可显著改善脓毒症小鼠肾组织损伤，减少肾组织细胞凋亡，提高血清及。肾组织SOD和CAT活性，降低血清及肾组织8-iso—PGF2α和HMGBl水平（P〈0．05）。结论吸入氢气对脓毒症小鼠急性肾损伤具有保护作用，其机制与提高机体抗氧化酶活性及降低炎症因子水平有关。
- 韩焕芝谢克亮陈红光史媛王涛于泳浩
- 关键词：氢气脓毒症急性肾损伤抗氧化酶
- 氢气对重度脓毒症小鼠肺损伤的保护及对炎症因子水平的影响
- 目的:观察氢气吸入对重度脓毒症小鼠肺损伤的保护效应,并探讨其对血清和肺组织炎症因子TNF-α,IL-1β,HMGB1,IL-10水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术诱导的重度脓毒症模型。120只小鼠随机分为4组:假手术组...
- 史媛谢克亮王涛陈红光韩焕芝于泳浩
- 关键词：氢气重度脓毒症肺损伤炎症因子
- 文献传递
- 自噬调控在氢减轻脓毒症器官损伤中的作用机制研究
- 目的:脓毒症3.0定义宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能损害。脓毒症的发病机理复杂,多器官功能衰竭是脓毒症和脓毒症休克早期死亡的主要因素之一。侵袭性感染的炎症反应失调,仍为脓毒症触发事件,其与持续过度炎症和免疫...
- 陈红光
- 关键词：脓毒症自噬内质网应激
- 文献传递
- 线粒体自噬的调控分子在不同病生理过程中的作用机制研究进展被引量：7
- 2019年
- 线粒体自噬与许多疾病的病理过程相关联,了解细胞自噬在不同疾病的病理过程中的具体机制具有重要意义。本文拟对细胞自噬的三种调控方式在不同疾病的病理生理过程中的作用进行综述。探讨线粒体自噬受体NIX/BNIP3和FUDNC1以及PINK1/Parkin途径在神经退行性疾病、糖尿病、细胞死亡、炎症和缺血再灌注损伤中调控机制。明确细胞自噬在疾病中的调控机制,为疾病的诊治提供理论基础。
- 陈红光谢克亮于泳浩
- 关键词：疾病
