王泽剑
- 作品数：56 被引量：181H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金上海市教委科研基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丙泊酚对大鼠脑片不同性质损伤的影响
- 2002年
- 薛庆生王泽剑等
- 关键词：丙泊酚代谢障碍兴奋性氨基酸氧自由基
- 前列腺素E_1抑制血管平滑肌细胞增殖的作用被引量：5
- 2003年
- 目的 从细胞周期蛋白和凋亡相关基因探讨前列腺素E1(PGE1)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的调控作用。方法 采用培养的新生牛主动脉VSMC ,以胎牛血清及白介素 1(IL 1)分别作为促增殖剂 ,测定不同浓度PGE1对VSMC增殖、细胞内周期蛋白d1mRNA表达、p5 3及Bcl 2基因表达和培养液内NO含量的影响。结果 PGE1浓度依赖性抑制胎牛血清促VSMC增殖作用 ;显著减少细胞周期蛋白d1mRNA含量 ;浓度依赖性诱导IL 1孵育下VSMC产生大量NO ,同时抑制VSMC增殖 ;并促进p5 3基因表达 ,下调bcl 2基因 ,诱导细胞凋亡。结论 PGE1具有抑制VSMC增殖的作用 ,其机制可能与其阻滞VSMC生长有关 ;在炎性因子存在情况下 ,PGE1可诱导VSMC内大量产生NO ,抑制VSMC增殖 ,并加速VSMC凋亡。
- 冯国清王振基王泽剑付润芳吴红霞胡香杰刘昌发翁世艾
- 关键词：前列腺素EL基因,BCL-2细胞周期蛋白类一氧化氮
- 前列腺素E1对血管平滑基细胞增殖的调控研究
- 冯国清付润芳王泽剑刘红王振基戚敏刘昌发杨万雷徐宏平马香芹马守国赵胜郭涛翁世艾
- 该研究证实：1.前列腺素E1（PGE1）和左旋精氨酸（L-AN）均可剂量依赖性的抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖，两药合用可使PGE1对VSMC增殖的抑制作用相加。2.PGE1可剂量依赖性的减少VSMC内cyclini...
- 关键词：
- 关键词：细胞增殖平滑肌细胞前列腺素E1
- 基因芯片结合生物信息学筛选辐射损伤恢复期造血相关的枢纽基因
- 2012年
- 目的研究小鼠在接受亚致死剂量辐射刺激后,在损伤修复阶段小鼠骨髓全基因组表达的改变。方法以4Gy 60 Coγ射线辐射刺激小鼠,取辐射刺激后0、3、7、11、21d的小鼠骨髓细胞RNA样本进行基因芯片分析,通过聚类分析、功能分析和动态网络分析等生物信息学方法,全面挖掘在辐射损伤小鼠骨髓的修复阶段起关键作用的基因及其信号通路,并就筛选得到的关键基因的蛋白表达行进一步分析。结果与未经辐照组相比,辐照损伤后的骨髓组织全基因表达谱显示出1 302个显著性差异基因。通过聚类及功能分析后发现免疫反应(主要是造血作用)的相关基因在辐照损伤修复阶段的机体功能恢复中发挥重要作用。基因芯片结合生物信息学分析构建了显著性差异基因的共表达网络,最终筛选出25个枢纽基因,分别参与了免疫反应(包括造血作用)及转录调节/核小体组装两大生物学过程。重要节点CCL3在辐射后通过自发抑制及增加蛋白水解酶CtsG对其的降解而促进造血干细胞的增殖。结论基因芯片结合生物信息学分析筛选得到的25个基因可能是辐射损伤反应相关的枢纽基因;重要节点CCL3在辐射后通过自发下调及增加蛋白水解以促进造血干细胞的增殖。
- 杨悦张晶王寅张金元王泽剑沈翰林殷明沈旭东
- 关键词：造血干细胞微阵列分析计算生物学
- 丙泊酚调控Sirt1/FoxO1通路对氯化钴诱导的心肌损伤的保护作用被引量：3
- 2020年
- 【目的】研究丙泊酚(propofol,Pro)对氯化钴(Co Cl)诱导的心肌损伤产生的氧化应激的保护作用及相关分子机制。2【方法】体外培养H9c2大鼠心肌细胞,采用CoCl2诱导建立H9c2大鼠心肌细胞低氧损伤模型,分为CoCl2组(CoCl2,500 mmol/L)、阳性药物乙酰半胱氨酸组(NAC组)、Pro低(Pro-L,12.5 mg/ml)、高(Pro-H,50.0 mg/ml)剂量组,另设正常对照组(NC组)。MTT法检测各组H9c2大鼠心肌细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡,生物化学法测定H9c2大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonalde-hyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,免疫印迹法检测H9c2大鼠心肌细胞沉默信息调节因子2相关酶1/叉头框蛋白O1(silencing information regulator 2 related enzyme 1/fork head box O1,Sirt1/Fox O1)蛋白表达水平。【结果】与NC组比较,CoCl2组H9c2大鼠心肌细胞活力、SOD、GSH-Px水平、Sirt1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、Fox O1蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与CoCl2组比较,Pro-L组、Pro-H组H9c2大鼠心肌细胞活力、SOD、GSH-Px水平、Sirt1蛋白表达水平依次增加(P<0.05),凋亡率、MDA水平、Fox O1蛋白表达水平依次降低(P<0.05);Pro-L组与NAC组各指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Pro可能通过调控Sirt1/Fox O1通路减轻H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤,促进其增殖,抑制其凋亡。
- 朱舜王泽剑陈常兴浦晋军洪江
- 关键词：丙泊酚氯化钴心肌损伤
- 阿尔采末病的分子信号机制及药物靶标的研究
- 阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病。目前两个主要假说是淀粉样多肽的沉积和细胞骨架退行性变。Aβ由β淀粉样前体蛋白(APP)经β分泌酶(β-secretase,BACE)、γ...
- 王泽剑陈红专陆阳
- 文献传递
- 四种静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨四种常用静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用。方法 建立大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、药物加损伤组,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法,评价氯胺酮、异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对脑片损伤的保护作用。结果 随着缺氧缺糖损伤时间的延长,皮层脑片TTC染色程度明显降低,TTC染色反映的组织损伤百分率与孵育上清液乳酸脱氢酶(LDN)释放比活性呈正相关(r=0.9609,P<0.01)。对于缺氧缺糖损伤所致脑片TTC染色降低,不同浓度氯胺酮均能完全抑制;与损伤组比较。大剂量硫喷妥钠和咪达唑仑(400μmol·L^(-1)和10μmol·L^(-1)A值明显升高(P<0.01或0.05);小剂量异丙酚(1μmol·L^(-1))对脑片TTC染色降低无作用,大剂量(100μmol·L^(-1))加重TTC染色降低(P<0.01)。结论 对于大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤,四种静脉麻醉药物作用效果各不相同:临床麻醉剂量的氯胺酮具有明显保护作用,咪达唑仑和硫喷妥钠在超过临床使用范围的大剂量时有部分保护作用;大剂量异丙酚会加重大鼠皮层脑片的缺氧缺糖损伤。
- 薛庆生于布为王泽剑陈红专
- 关键词：静脉麻醉药物缺氧缺糖损伤氯胺酮二异丙酚
- 新型烟碱类似物ZY-1对转基因阿尔茨海默症小鼠的治疗作用
- 目的 在细胞及整体动物水平观察新型专利化合物ZY-1对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用.方法 在APPswe/PSEN1 dE9转基因AD小鼠,探索新型专利化合物ZY-1的治疗作用.结果 在转基因模型小鼠的Morris水迷...
- 聂惠贞王泽剑张璨殷明
- 三七脂溶性有效成分PL112对大鼠脑片的神经保护作用
- 目的:观察三七脂溶性有效小分子成分PL对大鼠海马及皮层脑片神经保护作用。方法:通过离体震动切片分离大鼠海马及皮层脑片(n=6),分别以缺氧缺糖再灌注及HO作为氧应激的诱发因素,通过TTC染色,Photoshop计算其灰度...
- 王泽剑王昊陈红专陆阳
- 文献传递
- Notch,Wnt信号通路及其与阿尔采末病的关系被引量：1
- 2002年
- Notch ,Wnt通路是两条古老的信号转导通路 ,在胚胎发育期间决定了许多细胞的命运 ,成年后仅在少量组织共同表达 ,功能尚不清楚。notch ,wnt基因为原癌基因 ,共存于成年大脑特定部位。近来研究发现Notch 。
- 王泽剑
- 关键词：NOTCHWNT早老素阿尔茨海默病
