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王芬: 作品数：10 被引量：15H指数：2; 供职机构：南京军区南京总医院更多>>; 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金宁波市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生电气工程更多>>

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脊髓脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡耐受形成的影响被引量：1: 2015年; 目的探索用RNA干扰（RNAi）法沉默脊髓脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）的表达及其对正常大鼠吗啡耐受形成的影响。方法鞘内置管成功的♂SD大鼠48只,体质量180～220g,随机均分为4组,每组12只：Ⅰ组对照组、Ⅱ组吗啡耐受组、Ⅲ组错义小干扰RNA（mismatch siRNA,MMsiRNA）组、Ⅳ组LCN2小干扰RNA（LCN2siRNA）组。所有大鼠鞘内置管术后d6确定导管位置,记为d0。d2～8连续7d,每天2次进行皮下注射,每次注射剂量10μg.g-1,Ⅰ组大鼠皮下注射生理盐水（normal saline,NS）,Ⅱ-Ⅳ组大鼠皮下注射吗啡建立吗啡耐受模型。各组大鼠每天皮下给药前分别鞘内注射10μLDEPC溶液、10μLDEPC溶液、10μL含4μgMM siRNA的DEPC溶液和10μL含4μgLCN2siRNA的DEPC溶液。d1、d9,测定所有大鼠的基础热缩足反应潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）及皮下注射吗啡后45min的PWTL,并计算吗啡的最大可能镇痛效应百分比值（%maximal possible effect,%MPE）。d9行为学测试结束后,取脊髓腰膨大,用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及LCN2蛋白表达水平,用免疫组织荧光染色法检测小胶质细胞标记物Iba1的表达。结果 d9,与Ⅰ组比,Ⅱ、Ⅲ组大鼠%MPE值明显下降（P〈0.05）,腰段脊髓LCN2、p-p38MAPK、Iba1表达明显增加（P〈0.05）。与Ⅱ组比,Ⅳ组大鼠的%MPE值明显增加（P〈0.05）,脊髓LCN2、p-p38MAPK、Iba1表达明显下降（P〈0.05）。结论鞘内注射LCN2siRNA沉默脊髓LCN2的表达能够部分抑制吗啡耐受的形成,该现象可能与其抑制脊髓背角小胶质细胞的活化及脊髓p-p38MAPK的表达有关。; 王芬刘清珍刘健江姿潞谢滔李伟彦; 关键词：吗啡耐受小干扰RNA 小胶质细胞磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶脊髓

脊髓缝隙连接蛋白-30在大鼠吗啡耐受形成中的作用: 2015年; 目的观察鞘内注射针对脊髓缝隙连接蛋白-30（CX30）的小干扰RNA（siRNA）对大鼠吗啡耐受形成的影响及其相关的分子机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组（Ⅰ组）、吗啡耐受组（Ⅱ组）、错配siRNA对照组（Ⅲ组）、CX30siRNA处理组（Ⅳ组）,所有大鼠鞘内置管,手术后确定导管位置并记为第0天。第1天上午测定大鼠热刺激缩足反应基础潜伏期（PWTL）（P1）及背部皮下注射吗啡5mg/kg后30min的PWTL（P2）,计算30min的最大可能镇痛效应比值MPE。第2～8天上午8：30,Ⅰ、Ⅱ组鞘内注射DPEC溶剂15μl,Ⅲ组鞘内注射错配siRNA 15μl,Ⅳ组鞘内注射CX30siRNA 15μl;9：00及17：00Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各组背部皮下注射吗啡10mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水。第9天行为学测试计算MPE,方法同第1天。随后处死大鼠取腰段脊髓采用Western blot检测CX30、ERK及p-ERK蛋白的表达,免疫荧光分析星型胶质细胞标记物GFAP的表达。结果第9天,与Ⅰ组比较,其余各组P2及MPE值明显降低（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组P2及MPE值明显升高（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组p-ERK及CX30表达明显升高（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p-ERK及CX30表达明显降低（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组GFAP的表达明显增多（P〈0.05）,其中Ⅱ组与Ⅲ组GFAP表达最多;与Ⅱ组比较,Ⅳ组GFAP表达明显降低（P〈0.05）。结论鞘内注射CX30siRNA可以部分缓解大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓CX30的表达,ERK磷酸化的下调,减少星型胶质细胞的活化有关。; 谢滔刘清珍王芬江姿璐李伟彦; 关键词：吗啡耐受星型胶质细胞缝隙连接蛋白小干扰RNA

加巴喷丁与丙泊酚合用对小鼠镇痛、遗忘和催眠作用的影响: 2011年; 目的观察加巴喷丁（gabapentin，GBP）与丙泊酚（propofol，Pp）合用对小鼠镇痛、遗忘和催眠作用的影响。方法昆明小鼠200只随机分为5大组（n=40），每大组再分为4小组（n：10）：生理盐水组（NS组）、加巴喷丁组（G组）、丙泊酚组（Pp组）、加巴喷丁和丙泊酚合用组（G＋Pp组），通过甩尾法、扭体法、跳台法、避暗法及催眠实验观察小鼠给药后甩尾潜伏期、扭体次数、潜伏期、错误次数、睡眠潜伏期、睡眠时间的变化。结果加巴喷丁与丙泊酚合用能增加扭体次数，缩短潜伏期，增加错误次数，缩短睡眠潜伏期，延长睡眠时间（P〈0．05或P〈0．01），合用组甩尾潜伏期值与G组相比在给药后5、10、15、25、30min均缩短，但差异无统计学意义。结论加巴喷丁与丙泊酚合用可减弱小鼠镇痛作用、增强小鼠催眠遗忘作用。; 田艳艳张一肖王波丁晓维刘晴晴严涛宋致静王芬马涛; 关键词：丙泊酚加巴喷丁镇痛遗忘催眠

浅谈漏电保护器安装注意事项: 2010年; 漏电保护器在发生漏电时能迅速动作跳闸,切断电源,保障人身安全,避免事故的发生。本文就漏电保护器的安装谈几点注意事项。; 曹晓冬胡志强王芬; 关键词：漏电保护器

恩氟烷镇痛作用与脊髓5-HT_(1A)受体的关系: 2011年; 目的探讨恩氟烷镇痛作用与脊髓5-羟色胺受体1A(5-HT1AR)之间的关系。方法腹腔注射恩氟烷建立镇痛模型,用甩尾法、热板法和扭体法分别观察鞘内注射5-HT1AR特异性拮抗剂p-MPPF对小鼠甩尾潜伏期(TFL)、热板法痛阈(HPPT)和扭体次数(WTs)的影响。结果腹腔注射恩氟烷可产生镇痛作用(P<0.05);单用p-MPPF 4μg/只或8μg/只对小鼠TFL、HPPT和WTs均无明显影响(P>0.05);两个剂量的p-MPPF均能使恩氟烷镇痛小鼠的TFL、HPPT缩短和WTs增加(P<0.05)。结论恩氟烷镇痛作用与脊髓5-HT1AR密切相关。; 王芬严姝姝刘晶晶田艳艳宋歌杨晓琳陈默邢甜马涛袁力勇; 关键词：5-羟色胺1A受体恩氟烷

分泌脂质蛋白-2激活小胶质细胞对大鼠抑郁症发病机制的影响被引量：6: 2015年; 目的分泌脂质蛋白-2(Lipocalin-2,LCN2)能促进小胶质细胞的M1途径,文中旨在探讨LCN2通过激活小胶质细胞在大鼠抑郁症发病中的影响及其相关机制。方法根据慢性应激反应抑郁模型(Mitogen-activated protein kinase,UCMS),将40只成年雄性SD大鼠分成4组(n=10):正常对照组、UCMS组、UCMS+LCN2 SiRNA组、SiRNA对照组。对UCMS组和UCMS+LCN2 SiRNA组的大鼠进行21 d的应激刺激建立抑郁模型。从应激刺激第7天开始,UCMS+LCN2 SiRNA组和SiRNA对照组的大鼠腹腔注射0.4 mg的10%水合氯醛麻醉,并予0.015μL/g的LCN2 SiRNA,3次/周,鞘内注射,至应激结束时(21 d)停止。正常对照组,UCMS组在同一时间同样的方法给予相同体积的等渗盐水。测定大鼠的体重进行蔗糖偏爱实验、强迫游泳实验测行为学。取大鼠的海马,于实验开始时及开始后第3周分别用免疫荧光法和免疫印迹法测定小胶质细胞特异标记物Iba1和LCN2的表达情况。结果第3周时,UCMS+LCN2 SiRNA组大鼠体重高于UCMS组[(262.82±0.01)g vs(179.98±0.08)g,P<0.05];正常对照组、SiRNA对照组大鼠体重较UCMS组、UCMS+LCN2 SiRNA组均升高(P<0.05)。UCMS组大鼠的蔗糖偏爱值(0.25±0.04)较UCMS+LCN2 SiRNA组(0.81±0.01)、正常对照组(0.82±0.01)及SiRNA对照组(0.82±0.01)显著降低(P<0.05)。UCMS+LCN2 SiRNA组的强迫游泳实验不动时间较UCMS组显著缩短[(4.64±0.8)s vs(23.11±2.63)s,P<0.05]。UCMS组大鼠海马中的LCN2的表达量较其他3组明显升高(P<0.05)。UCMS组大鼠海马中的Iba1较其他3组表达活跃。结论 LCN2与慢性应激反应诱导的抑郁症发病有关系,其机制可能与大鼠中枢系统中小胶质细胞的激活有关。; 江姿潞王芬谢滔李伟彦; 关键词：抑郁症小胶质细胞

脂质运载蛋白2在慢性疼痛中的作用研究进展被引量：1: 2015年; 慢性疼痛机制复杂、治疗困难,严重影响人类的身心健康,目前临床应用的一些镇痛药物由于其作用靶点不明确,因而对疼痛治疗效果并不十分明显。寻找治疗疼痛的有效靶点成为该领域的研究重点。近年来有多项研究发现,脂质运载蛋白2(LCN2)通过多种方式在胶质细胞活化和慢性疼痛中发挥重要作用,它可能成为治疗慢性疼痛机制研究的新方向,并成为治疗的新靶点。该文对LCN2相关的基础研究进展作一综述。; 王芬李伟彦; 关键词：慢性疼痛小胶质细胞星形胶质细胞

鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡镇痛效能的影响: 目的：观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2(recombinant rat lipocalin-2,LCN2)对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制.方法：健康雄性SD大鼠若干,体重150～180 g,采用随机数字表...; 王芬李伟彦; 关键词：磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶星型胶质细胞

咪达唑仑对氯胺酮镇痛效果的影响被引量：5: 2011年; 目的观察不同剂量咪达唑仑对氯胺酮镇痛效应的影响,为临床合理配伍使用药物提供依据。方法腹腔注射25 mg/kg氯胺酮建立镇痛模型,150只小鼠均分为NS组、M组、K组、M1K组和M2K组,采用甩尾法、热板法和扭体法(n=10)分别观察腹腔注射1、2 mg/kg咪达唑仑对氯胺酮镇痛小鼠甩尾潜伏期(TFL)、热板法痛阈(HPPT)和扭体次数(WTs)的影响。结果给药后5、10、15、20 min K组TEL、HPPT延长(P<0.05);各时点M组小鼠TFL、HPPT均无明显变化;M1K组和M2K组给药后10、15、20 min TFL、HPPT延长,给药后15 min M1K组和M2K组TEL、HPPT明显长于K组(P<0.05或P<0.01)。给药后15 min内K、M1K和M2K组小鼠WTs明显少于NS组(P<0.01)。但K、M1K和M2K组间差异无统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论一定剂量的咪达唑仑可以增强氯胺酮的体表镇痛作用。; 刘晶晶王玲晏明王芬严姝姝马涛; 关键词：咪达唑仑氯胺酮热板法扭体法镇痛

鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡镇痛效能的影响被引量：2: 2015年; 目的观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2（LCN2）对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制。方法健康雄性SD大鼠32只,体重150~180g,采用随机数字表法将鞘内置管成功的大鼠随机分为四组（n=8）：Ⅰ组为对照组：鞘内注射MES缓冲液10μl,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别鞘内注射10μl含LCN2蛋白0.02、0.2、2μg的MES溶液,每天1次,连续5d。分别在鞘内给药前和给药后第6、7、8天皮下注射吗啡10mg/kg,吗啡注射前和注射后45min测定大鼠热辐射缩足潜伏期（PWTL）,并计算最大可能镇痛效应百分比（MPE）。第8天行为学测试结束后处死动物,取脊髓腰膨大,采用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）的表达;采用免疫组织化学法检测星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与Ⅰ组和给药前比较,Ⅱ组大鼠鞘内给药后基础PWTL和MPE差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组鞘内给药后第6、7、8天基础PWTL和MPE均明显降低（P〈0.05）;与Ⅰ组比较,Ⅱ组鞘内给药后脊髓腰膨大内pp38 MAPK、脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓腰膨大内p-p38MAPK、脊髓背角GFAP表达明显增加（P〈0.05）。结论大鼠连续5d鞘内注射LCN2蛋白0.2、2μg能够诱导热痛敏并导致吗啡镇痛效能下降,其机制可能与活化脊髓内星型胶质细胞和p38 MAPK有关。; 王芬谢滔江姿潞刘清珍刘健李伟彦; 关键词：磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶星型胶质细胞

王芬

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