章敏
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- E-选择素基因多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局的关系被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨E-选择素(E-selectin)基因第2号外显子G98T和第4号外显子A561C多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局之间的关系.方法:从外周血中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测367例慢性HBV感染者(其中慢性HBV携带者97例,慢性乙肝101例,肝硬化121例,肝癌48例)和281例健康对照者E-选择素基因G98T和A561C位点多态性,同时采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组可溶性E-选择素(sE-选择素)水平.结果:E-选择素A561C多态性中A/C+C/C基因型和C等位基因频率在肝硬化组与对照组相比差异有统计学意义(P=0.006,0.002).A/C+C/C基因型患肝硬化的风险是AA基因型的2.45倍(OR=2.45,95%CI:1.28-4.72).E-选择素G98T多态性中各基因型频率和等位基因频率在各病例组与对照组相比差异无统计学意义,但在肝硬化患者中,Child-pughB+C级与A级相比较,G/T+T/T基因型频率差异有统计学意义(P=0.034),G/T+T/T基因型发展到Child-pughB或C的风险是GG型的3.07倍(OR=3.07,95%CI:1.05-8.97).慢性乙肝组和肝硬化组血清sE-选择素水平明显高于对照组(P<0.01);在肝硬化组中,血清sE-选择素水平从Child-pughA级到C级明显降低(P<0.05);在各组中,C等位基因携带者血清sE-选择素水平明显高于A等位基因携带者(P<0.05).结论:E-选择素A561C基因多态性可能与慢性HBV感染后肝硬化的发生相关,并参与调控血清可溶性E-选择素的表达;E-选择素G98T基因多态性与慢性HBV感染后的临床结局无相关性,但可能与肝硬化的严重程度相关.
- 伍仕敏杨华芬章敏熊焰韩晓群殷继东周新蔡春林
- 关键词：E选择素基因多态性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术酶联免疫吸附实验
- 乙型病毒性肝炎患者T淋巴细胞亚群的测定与其临床意义分析被引量：5
- 2010年
- 目的研究各型乙型病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化,以及在病毒复制状态下免疫功能的紊乱情况。方法应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法测定HBV-DNA。结果慢性乙型病毒性肝炎患者CD4+/CD8+值较正常对照组下降。肝硬化组与正常组无显著性差异。在乙型肝炎病毒复制组与不复制组CD4+/CD8+有显著性差异。结论乙型病毒性肝炎为免疫损伤所致,在慢性肝炎及乙型肝炎病毒复制状态下存在严重免疫功能紊乱。
- 刘英胡萍章敏
- 关键词：乙型病毒性肝炎T淋巴细胞亚群病毒复制
- 慢性肝病患者E-选择素检测及其临床应用价值
- 伍仕敏张克惠韩晓群艾洪武杨华芬熊悦安殷继东熊焰章敏吴志强汪全红阮连国余松远李斌胡旭东
- 慢性HBV感染是严重危害人类健康的重要传染病之一。机体感染HBV后临床结局除病毒因素相关外，也与被感染者的遗传背景及机体免疫状态密切相关。不同个体慢性HBV感染后，可保持持续肝功能正常成为慢性HBV携带者，也可发展为慢性...
- 关键词：
- 关键词：肝脏疾病流式细胞仪
- 吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：7
- 2011年
- 目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。
- 伍仕敏艾洪武熊焰韩晓群周虹章敏杨华芬殷继东刘永学
- 关键词：吡格列酮噻唑烷二酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ细胞增殖凋亡
- AMPKα信号途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的凋亡诱导作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察吡格列酮干预对体外培养的HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,并探讨其药理作用机制。方法以不同浓度的吡格列酮干预体外培养HepG2细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期以及激活的胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,RT-PCR检测PPARγmRNA的表达,Western印迹检测PPARγ蛋白、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPKα)蛋白和磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白的表达;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒转染HepG2细胞,观察PPARγ基因沉默后吡格列酮对细胞凋亡作用的影响。结果不同浓度的吡格列酮干预HepG2细胞后,诱导细胞的凋亡,在此过程中G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,并呈一定的剂量依赖关系;但在上述过程中,PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;吡格列酮在高浓度(20μmol/L)时对pGCsi-PPARγ表达质粒转染的HepG2细胞仍表现出凋亡诱导作用。不同浓度的吡格列酮干预后未见激活的caspase 3表达峰,对NF-κB的DNA结合活性也无明显影响,但其在高浓度(20μmol/L)时明显增加对照组和pGCsi-PPARγ转染组p-AMPKα的表达,而总AMPKα则无明显变化。结论吡格列酮能够干扰细胞周期、诱导其凋亡,这种作用不是完全通过PPARγ依赖途径实现的,AMPKα信号途径参与上述过程。
- 伍仕敏艾洪武章敏熊焰周虹项杰杨华芬刘永学
- 关键词：吡格列酮过氧化体增殖物激活型受体Γ
