范艳莹
- 作品数：16 被引量：117H指数：8
- 供职机构：中山大学中山医学院免疫学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Toll样配体(R-848)与IL-12对人NK细胞亚群IFN-γ产生的作用被引量：10
- 2007年
- 目的:研究Toll样配体(R-848)与IL-12对人NK细胞IFN-γ产生的作用和细胞亚群分析。方法:分离人外周血PBMC和纯化的NK细胞,分别与R-848、IL-12或R-848和IL-12共同培养。利用ELISA法检测培养上清中IFN-γ的水平,再利用流式检测并分析产生IFN-γ的NK细胞亚群。结果:正常人PBMC分别与不同浓度的Toll样配体R-848、LPS、CpG培养后,均以剂量依赖的方式诱导IFN-γ的产生,但以R-848的效果最佳。细胞亚群分析的结果表明,R-848对CD4+T和CD8+T细胞IFN-γ的表达无明显作用,但显著地促进CD56+细胞表达IFN-γ。同样地,在IL-12刺激之下,CD56bright和CD56dimNK细胞表达IFN-γ。当R-848和IL-12与PBMC和纯化NK细胞孵育后,对CD56bright和CD56dimNK细胞IFN-γ的表达具有协同作用。结论:Toll样配体与NK细胞Toll样受体结合后,促进CD56brightNK细胞亚群IFN-γ的产生,而且Toll样配体与IL-12具有协同作用,提示Toll样受体与细胞因子在调控NK细胞的生物活性中发挥着十分重要的作用。
- 尹凌凡范艳莹李丽吴长有
- 关键词：NK细胞
- Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMCIFN-γ的产生被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素。方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平。同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群。结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生。细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ,对CD4+和CD8+T细胞无明显作用。Th2细胞因子和抗IL-12受体β1mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生。结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞,诱导产生IFN-γ。Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗。
- 范艳莹吴长有
- 关键词：IL-23IFN-ΓTH2细胞因子MAB
- TLR7/8配体(R848)对人NK细胞杀伤功能的作用及其机制的探讨被引量：4
- 2010年
- 目的研究R848对人自然杀伤细胞(NK)杀伤功能的作用及其机制。方法分离健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)、纯化NK细胞,加或不加R848进行培养。分别在0、2、6、24、48h收集培养细胞,流式细胞术检测R848对NK细胞表面活化分子CD25和CD69表达的影响;检测R848活化的NK细胞杀伤靶细胞K562的作用、通过检测颗粒酶A、B、穿孔素、TRAIL和NK细胞与靶细胞共孵育后CD107a/b的表达,探讨R848促进NK细胞的杀伤功能机制。结果 R848活化的NK细胞在培养24h时CD69和CD25分子的表达百分率和平均荧光密度达到峰值,随后活化分子的表达有所下降;R848活化的NK细胞对靶细胞的杀伤功能明显增强,TRAIL在不同NK细胞亚群的表达显著增加(P<0.05)。当NK细胞与K562共孵育后,R848活化的NK细胞表面CD107a/b的表达较未刺激条件明显增加。结论 R848可直接作用于NK细胞促进其杀伤功能,其作用机制与NK细胞活化后释放颗粒酶和穿孔素增加,并且TRAIL的表达增加有关。
- 范艳莹付笑迎尹凌凡刘昀吴长有
- 关键词：NK细胞TLR杀伤功能
- 2005级医学八年制学生《医学免疫学》试卷分析被引量：1
- 2010年
- 目的:评估2005级八年制医学生《医学免疫学》期末考试试卷的质量。方法:对2005级八年制学生共92份试卷进行统计分析。结果:考试成绩呈近似正态分布,平均成绩为76.21±10.35分,信度为0.613,难度系数为0.76,区分度0.37。结论:试卷设计基本合理,反映了学生对各个知识点的掌握情况,为改进教学质量,提高教学效果提供一定依据。
- 黄俊琪吴长有何军芳杨滨燕彭延文徐霖范艳莹彭辉李颖
- 关键词：八年制医学生医学免疫学试卷分析
- 人NK细胞亚群与生物学功能关系的研究进展被引量：10
- 2008年
- 范艳莹吴长有
- 关键词：NK细胞亚群机体免疫系统肿瘤免疫表型改变
- 卡介苗(BCG)通过诱导IL-12产生和受体表达促进人NK细胞功能被引量：6
- 2009年
- 目的:研究卡介苗(BCG)对人自然杀伤细胞(NK)功能的作用及其机制。方法:分离抗结核抗体阴性志愿者外周血PBMC、纯化NK细胞,分别与BCG、IL-12、BCG+IL-12、BCG+抗IL-12Rβ1 mAb(2B10)培养。利用ELISA方法检测培养上清液IFN-γ、IL-12p40含量;利用ELISpot方法检测IFN-γ、颗粒酶B产生细胞的频率;利用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定杀伤功能。利用流式细胞术检测NK细胞IL-12Rβ1的表达。结果:BCG呈剂量依赖的方式诱导PBMC产生IFN-γ。在BCG刺激条件下,PBMC颗粒酶B分泌细胞数明显高于不加任何刺激剂组(P<0.05)。BCG增强PBMC杀伤活性。BCG不能诱导纯化NK细胞产生IFN-γ,但与IL-12同时刺激则表现出协同作用。纯化NK细胞经BCG刺激后杀伤活性与未刺激相比差异无统计学意义。BCG呈剂量依赖方式诱导PBMC产生IL-12、并促进NK细胞不同亚群表达IL-12Rβ1。2B10抗体抑制BCG对PBMC产生IFN-γ和分泌颗粒酶B的诱导作用。结论:BCG间接地促进NK细胞的生物学活性,其部分机制是通过诱导单核细胞产生内源性IL-12、并上调NK细胞表达IL-12R。
- 周晖范艳莹吴长有
- 关键词：卡介苗自然杀伤细胞外周血单个核细胞
- PBL教学法在八年制医学免疫学理论教学中的实践被引量：11
- 2010年
- PBL教学法是我国教学发展改革的方向之一,为了探索八年制医学免疫学理论课教学的新方法,从2007年起我们将传统教学与PBL教学法相结合的新模式应用于我院2004和2005级八年制医学免疫学的理论教学中。先以传统教学方法课堂讲授基础知识,然后安排PBL讨论课,学生进行自由讨论和发言,教师从旁引导;通过课堂反应和问卷调查评估教学效果。结果表明,这种新的教学模式受到了学生的欢迎和认可,教学效果良好。
- 徐霖何军芳黄俊琪彭延文范艳莹吴长有
- 关键词：PBL教学法免疫学
- CFSE标记结合流式细胞术在研究NK细胞分裂与杀伤功能中的应用
- 研究背景:2-羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(5,6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE或CFDA-SE)是一种可穿过细胞膜、自动而且不可逆地与胞内蛋...
- 范艳莹吴长有
- 文献传递
- IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞IFN-γ产生被引量：19
- 2006年
- 目的探讨重组人白介素23(IL23)是否能够诱导正常人T细胞IFNγ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)单克隆抗体或antiCD3和抗CD28(antiCD28)单克隆抗体刺激的条件下与IL23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFNγ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL23诱导PBMCIFNγ表达的T细胞亚群。结果在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFNγ。IL23呈剂量依赖方式促进由antiCD3活化的PBMCIFNγ产生。细胞亚群分析的结果表明,IL23诱导记忆CD4+和CD8+T细胞表达IFNγ,对活化的CD4+T细胞作用较为明显。Th2细胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受体β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23诱导T细胞IFNγ产生。结论IL23促进活化的记忆CD4+和CD8+T细胞IFNγ的产生。Th2细胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23诱导IFNγ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。
- 范艳莹吴长有
- 关键词：IL-23TH2细胞因子MAB
- 细胞因子直接诱导正常人CD4^+T细胞产生IL-17和IFN-γ被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨细胞因子(IL-23、IL-2和IL-15)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T细胞IL-17产生的诱导作用和调节因素。方法:将正常人PBMC和纯化的CD4+T细胞在不同条件下与IL-23、IL-2和IL-15进行培养,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-17和IFN-γ的水平;采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)在单个细胞水平上检测IL-17和IFN-γ产生细胞的频率。结果:IL-23可诱导PBMC产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12受体β1(IL-12Rβ1)mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。IL-2和IL-15均可诱导IL-17和IFN-γ产生,并与IL-23具有共同诱导作用。IL-12可诱导PBMC产生大量的IFN-γ,但不产生IL-17。进一步研究表明,IL-23、IL-2和IL-15可直接诱导纯化的CD4+T细胞产生IL-17和IFN-γ。结论:IL-23、IL-2和IL-15可直接作用于正常人CD4+T细胞诱导其产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。为探讨自身免疫性疾病等的发生机制和治疗提供了新的靶点。
- 范艳莹吴长有
- 关键词：细胞因子IL-17IFN-Γ
