荣耀
- 作品数：10 被引量：48H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
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- 慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型的建立及机制研究
- 本文对慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型的建立及机制进行了研究。文章将24只新西兰兔，随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组，每组6只。观察各组兔第O周、第6周、第10周外周血血脂(TG、CHOL、LDL-...
- 荣耀
- 关键词：动脉粥样硬化慢性间歇缺氧老年医学
- 文献传递
- 间歇缺氧促动脉粥样硬化形成的兔模型观察被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨间歇缺氧对动脉粥样硬化形成的影响。方法:高脂饲料喂养兔,以间歇缺氧干预12周构造动物模型,普通饲料组为对照。比较腹主动脉病理学差异。结果:高脂间歇缺氧组血管内壁脂质沉积,镜下见内皮细胞脱落缺失,多层泡沫细胞堆积。其动脉粥样硬化分级(4.8±0.4)明显高于高脂饲养组(3.5±0.2,P<0.05)及对照组(1.1±0.3,P<0.01)。三组间脂纹脂斑面积与血管面积比亦存在明显差异(P<0.05)。结论:间歇缺氧可促进动脉粥样硬化形成。
- 吴悦陶杨宇罗荧荃荣耀
- 慢性间歇性缺氧对高脂饮食导致的动脉粥样硬化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:在慢性间歇缺氧的条件下,用高脂饮食方法建立兔的动脉粥样硬化模型,探讨相关致病机制。方法:24只新西兰兔,随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组,每组6只。观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂指标和C反应蛋白变化:实验第10周取各组兔主动脉光镜下观察病理学变化。结果:各实验组第6周时的血脂学指标与实验开始时比较均显著升高(P<0.05),与对照组比较总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有显著性差异(均P<0.05)。实验第6周,缺氧组、缺氧并高脂饮食组与对照组比较C反应蛋白显著升高(均P<0.05)。组织病理学观察发现,各实验组动物的主动脉管壁均有不同程度动脉粥样硬化病变形成。严重程度比较,缺氧并高脂饮食组>高脂饮食组>缺氧组。结论:单纯慢性缺氧10周可使兔动脉产生动脉粥样硬化的早期病变:慢性间歇缺氧合并高脂饮食10周时可使兔主动脉形成动脉粥样硬化斑块。
- 荣耀杨宇罗荧荃
- 关键词：慢性间歇缺氧高脂饮食动脉粥样硬化
- 主动脉夹层急诊救治与临床路径探讨被引量：28
- 2011年
- 目的探讨主动脉夹层（aortic dissection，AD）的临床特点与急诊救治方法及路径。方法采用回顾性分析方法，收集2000年1月至2009年12月中南大学湘雅医院急诊科收治的784例主动脉夹层患者的临床资料等分别进行对比及统计分析，分析其存活率、病死率及有效率。结果首发症状以痛疼为主占77．7％（609／784），原有高血压病史占86．5％（678／784）。确诊至术前784例均行急诊内科救治，存活率81．5％（639／784），病死率18．5％（145／784），无效157例（20．O％），总有效率（83．1％），其中传统治疗有效率（76．4％），三联四程序化治疗有效率（89．8％）（P〈0．05），差异具有统计学意义。在院急诊死亡139例（17．7％）。其中24h内死亡26例（18．4％），48h内死亡47例（33．8％），72h死亡66例（47．2％）。确诊后拒绝治疗92例，其中72h内死亡81例（88．04％），两组病死率相比较，具有统计学意义（P〈0．05）。结论详细病史、体查及CT和MRI主动脉造影检查是诊断主动脉夹层的主要手段，镇痛、镇静、降压是急诊救治的重要方法。急诊早期确诊和有效救治为争取早期手术及进一步治疗赢得了时间，是提高AD生存率的关键。
- 熊光仲赵金龙柴湘平彭再梅张东山毕长龙范晓邱双发贺志飚张宏亮文铁荣耀向旭东舒畅周新民
- 关键词：主动脉夹层急诊救治
- 慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型的建立及机制研究
- 目的:建立慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型,探讨相关致病机制。方法:24只新西兰兔,随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组,每组6只。观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂（TG、CHOL、LDL-...
- 荣耀杨宇罗荧荃
- 关键词：慢性间歇缺氧动脉粥样硬化动物模型
- 文献传递
- 慢性间歇缺氧兔模型肝组织cDNA文库构建被引量：1
- 2007年
- 目的:构建抑制性差减cDNA文库筛选鉴定慢性间歇性缺氧兔模型肝脏相关基因。方法:选取24只兔随机分成4组,分别为普通饲料喂饲组,高脂饲料喂饲组,间歇性缺氧组和高脂并间歇性缺氧组。提取高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔肝脏组织mRNA,酶切cDNA,分别与不同的接头连接,经过两轮差减杂交和两次抑制性PCR后得到两者之间差异表达的cDNA。将PCR产物与T/A载体连接构建差减cDNA文库。挑选克隆进行PCR扩增鉴定。结果:基于高脂组和高脂并间歇性缺氧组兔腹主动脉和肝病理改变的基础,构建的差减cDNA文库包含500个克隆,其中462个有插入片段,大小为250～700bp。鉴定获得1个新基因Cthrc1,GenBank登录号XM_418373。结论:对Cthrc1基因的研究有助于进一步阐明慢性间歇性缺氧促进动脉粥样硬化形成的分子机制。
- 吴悦陶刘瑞洪杨宇罗荧荃荣耀
- 关键词：间歇性缺氧抑制性差减杂交CDNA文库
- Taxol对内毒素诱导的脓毒血症小鼠肾保护作用的研究
- ：研究紫杉醇(Taxol)对内毒素脂多糖(LPS)诱导的脓毒血症小鼠肾保护作用的影响。方法：40只小鼠随机分为4组：假手术(Sham)组、Tax01组、LPS、LPS+Taxol组，每组10只，腹腔内注射LPS复制脓毒血...
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- 关键词：脂多糖TAXOLMCP-1
- 慢性间歇性低氧和高脂饲养对兔胰岛β细胞功能的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察慢性间歇性低氧(CIH)和高脂饲养对兔β细胞功能有无损害及两因素之间是否存在交互作用。方法24只新西兰兔随机分为对照组、CIH组、高脂饲养组、CIH并高脂饲养组。分别于0、4、8w时采血化验总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)。8w末行静脉葡萄糖耐量试验,用析因分析评价CIH、高脂饲养对胰岛β细胞各项功能指标影响的主效应及交互效应。结果高脂饲养组、CIH并高脂饲养组血TC、LDL-C第4周时水平高于第0、8周(P<0.05),CIH并高脂饲养组血FFA及FPG第8周时水平均高于第0、4周(P<0.05)。分析显示CIH对β细胞功能各指标(HOMA-β、FINS/FPG、AUCins0-10min、AIR)影响无统计学意义(均P>0.05);高脂饲养使β细胞功能受损,对HOMA-β、FINS/FPG、AUCins(0-10min)和AIR的显著性概率P分别为0.001、0.016、0.032、0.041;CIH与高脂饲养对β细胞功能4项指标不存在交互作用(均P>0.05)。结论高脂饲养使胰岛β细胞功能下降;未发现CIH及其与高脂饲养存在交互作用以致明显损害胰岛β细胞功能。
- 李霞刘幼硕詹俊鲲罗荧荃王翼荣耀杨宇
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇性低氧高脂饲养胰岛Β细胞功能
- 心肺复苏中基础及进一步生命支持阶段优化实施的探讨被引量：8
- 2010年
- 目的初步探讨2005年国际心肺复苏指南方案中基础及进一步生命支持阶段优化实施的疗效。方法选取2007年9月至2009年9月我院急诊科收治的心跳停搏患者386例,按随机数字表法分为2组。A组:196例,按2005年国际心肺复苏指南方案治疗;B组:190例,在2005年国际心肺复苏指南方案基础上优化实施治疗。具体方案为:(1)基础生命支持阶段的优化。判断神志→呼救→摆放体位→开放气道→人工循环→人工呼吸(人工循环∶人工呼吸为30∶2),由传统的ABC步骤调整为ACB。(2)进一步生命支持阶段的优化,①成立5人心肺复苏小组(2名医生,3名护士);②基于复苏指南中已肯定疗效的复苏药物,在目前应用的合理剂量及时间内建立复苏药物的统一应用流程,保证复苏药物应用的规范化;③在1min内完成电除颤;④在3min内完成气管插管;⑤"THUMPER"1007型心肺复苏仪适当延长心肺复苏时间至1h,保证有效按压。分别观察两组自主循环恢复率、自主呼吸恢复率、自主循环恢复时间、自主呼吸恢复时间、24h存活率和出院存活率。结果 A、B组自主循环恢复率分别为15.82%(31/196)和26.84%(51/190),A、B组自主呼吸恢复率分别为14.80%(29/196)和25.26%(48/190),B组自主循环恢复率为及自主呼吸恢复率明显高于A组(P<0.05);A、B组自主循环恢复时间分别为(12.38±3.96)min和(7.52±2.87)min,A、B组自主呼吸恢复时间分别为(152.70±10.80)min和(76.56±8.29)min,B组自主循环恢复时间及自主呼吸恢复时间明显短于A组(P<0.05);A、B组24h存活率分别为15.82%(31/196)和26.84%(51/190),A、B组出院存活率分别为13.27%(26/196)和21.58%(41/190),B组24h存活率及出院存活率显著高于A组(P<0.05)。结论 2005年国际心肺复苏指南优化实施方案较2005年国际心肺复苏指南方案可以明显提高自主循环恢复率、自主呼吸恢复率和24h存活率、出院存活率,缩短自主循环恢复时间及自主呼吸�
- 李亚敏张宏亮贺志飚张东山邱双发荣耀
- 关键词：心肺复苏血管加压素肾上腺素阿托品胺碘酮
