许鹏程
- 作品数：150 被引量：537H指数：11
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金国家自然科学基金南京军区科技创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学更多>>
- 利多卡因预处理对大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:观察利多卡因预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血组(ischemia)、利多卡因组(lidocaine)及生理盐水组(saline)(缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg.kg-1及同等体积的生理盐水),采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注72 h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积、脑含水量、脑组织内伊文蓝含量测定,蛋白印迹法行脑内AQP4表达检测。结果:利多卡因组神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量及伊文蓝含量均较缺血组与生理盐水组低,同时脑内AQP4表达也较缺血组及生理盐水组弱。结论:利多卡因预处理能显著改善脑缺血后神经功能缺损评分、减小脑梗死体积、减轻血脑屏障通透性及脑水肿,并与下调AQP4的表达有关。
- 丰浩荣许鹏程徐进步吴永平
- 关键词：利多卡因预处理脑缺血再灌注水通道蛋白4
- 亚麻醉浓度的七氟烷对成年大鼠认知功能及海马齿状回神经发生的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨亚麻醉浓度的七氟烷对成年大鼠认知功能及海马齿状回神经发生的影响。方法将18只SD大鼠经过Morris水迷宫训练2 d后,随机分为空白组(未经任何处理)、氧气组(吸氧2 h)和七氟烷组(1.5%七氟烷吸入麻醉2 h),给予相应的处理后,连续5 d用Morris水迷宫行学习记忆测试。测试完毕后处死大鼠,取脑组织用免疫组化方法观察海马齿状回的神经发生。结果与空白组相比,七氟烷组无认知功能障碍,海马齿状回神经发生明显增加(P<0.05)。结论亚麻醉浓度的七氟烷不影响成年大鼠的认知功能,且能诱发成年大鼠海马齿状回的神经发生。
- 吴浩许鹏程杨俊霞
- 关键词：七氟烷海马神经发生
- 巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后组织病理学的影响
- 1999年
- 目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后行为学和组织病理学的影响。方法:采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为3组:假手术组、常温再灌注组、巴曲酶再灌注组,(n=7)。巴曲酶8B^U·kg^(-1)在再灌注30min经腹腔注入。动物存活第5天时行开阔法行为学检查,第7天时行海马CA1区组织病理学检查。结果:开阔法行为学检查显示,常温再灌注组沙土鼠的探索活动较假手术组活跃(P＜0.01)。巴曲酶组沙土鼠的探索活动较常温再灌注组弱(P＜0.05),但较假手术组活跃(P＜0.05)。组织病理学检查显示,巴曲酶组海马CA1区内侧、中间和外则存活神经元计数较常温再灌注组多620%、470%和200%(P均＜0.01),较假手术组少64%(P＜0.01)、43%(P＜0.05)和30%。结论:沙土鼠前脑缺血后应用巴曲酶治疗,能够减轻动物神经功能障碍,减少海马CA1神经坏死。
- 王士雷曾因明陈群许鹏程范建伟
- 关键词：前脑缺血巴曲酶沙土鼠
- 巴曲霉对离体大鼠缺血再灌注心脏功能、SOD活性和MDA含量的影响
- 2002年
- 目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
- 张宗旺许鹏程曾因明张育才范建伟
- 关键词：巴曲霉心脏功能
- 右美托咪定复合氯胺酮麻醉对老年烧伤患者术后认知功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察右美托咪定复合氯胺酮麻醉对老年烧伤患者术后认知功能的影响。方法选择年龄≥65岁的老年烧伤患者60例,随机分为氯胺酮组(K组)和右美托咪定复合氯胺酮组(DK组)各30例,采用简易精神状态量表(MMSE)评分方法,观察两组分别应用氯胺酮麻醉和右美托咪定复合氯胺酮麻醉术前1 d、术后1 d、3 d及7 d对老年烧伤患者认知功能的影响,并进行比较分析。结果与术前1 d比较,两组患者术后1 d、3 d及7 d MMSE评分均下降(P<0.05),但DK组下降的幅度小于K组(P<0.05)。K组与DK组术后认知功能障碍(POCD)发生率分别为26.7%和23.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定复合氯胺酮麻醉可改善氯胺酮引起的老年烧伤患者POCD,但不能降低氯胺酮引起的POCD发生率。
- 胡志超孔莉许鹏程丰浩荣
- 关键词：氯胺酮烧伤术后认知功能障碍简易精神状态量表
- 氯胺酮抑制小鼠吗啡戒断与其抑制一氧化氮合酶的关系
- 目的：已有报道 NMDA 受体拮抗剂 MK-801和 NOS 抑制剂能拮抗阿片戒断症状。氯胺酮(KT)是 NMDA 受体非竞争拮抗剂,它对吗啡戒断症状,cAMP 及 NOS 活性的影响如何,是本实验研究的目的。方法：每日...
- 许鹏程曾因明范建伟张艳荣
- 文献传递
- 脑出血后脑水肿形成机制研究进展被引量：10
- 2008年
- 丰浩荣许鹏程
- 关键词：脑出血后脑水肿AQP血肿周围水肿RCBF血管源性脑水肿
- 晶体停搏液中钙离子浓度对幼兔未成熟心肌的保护作用被引量：10
- 1998年
- 目的探讨含不同Ｃａ２＋浓度的ＳｔＴｈｏｍａｓⅡ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用幼兔离体心脏灌注模型，根据停搏液中不同的Ｃａ２＋浓度，将实验分为三组（１）［Ｃａ２＋］０６ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）［Ｃａ２＋］１２ｍｍｏｌ／Ｌ；（３）［Ｃａ２＋］２４ｍｍｏｌ／Ｌ。离体灌注心脏经２０℃９０分钟缺血后，３７℃再灌注３０分钟。结果再灌注１０分钟，高Ｃａ２＋组左室功能恢复亢进，左心室形成压（ＬＶＤＰ），±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复率分别高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），再灌注２０分钟，该高Ｃａ２＋组左室功能恢复呈下降的趋势。３０分钟再灌注末，与其他两组相比无显著差异。高Ｃａ２＋组心肌组织Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性显著高于中Ｃａ２＋及低Ｃａ２＋组（Ｐ＜００１，Ｐ＜０００１），而心肌ＡＴＰ含量却明显低于其它两组。结论低温缺血期间，高Ｃａ２＋组细胞外滞留的Ｃａ２＋在再灌注期间经Ｃａ２＋通道和Ｃａ２＋／Ｎａ＋交换途径进入心肌细胞内，激活Ｃａ２＋ＡＴＰ酶而加速由Ｃａ２＋所诱导的ＡＴＰ耗能过程。从未成熟心肌细胞能量代谢的角度分析，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌?
- 张中明董红燕许鹏程朱立言曹红
- 关键词：晶体停搏液钙离子未成熟心肌心肌保护
- 常温缺血预处理对幼兔未成熟心肌的保护作用被引量：1
- 2001年
- 目的 研究常温缺血预处理 (IP)对幼兔未成熟心肌的保护作用。 方法 将 2 4只幼兔分为四组。组 1:IP 1次 ;组 2 :IP 2次 ;组 3:IP 3次 ;对照组。应用 L angendorff心脏灌注方法 ,对 3～ 4周龄幼兔离体心脏实施不同次数的 5分钟缺血、5分钟再灌注的常温 IP,常温缺血 45分钟 ,再灌注 30分钟。于平衡灌注末、缺血前、再灌注 3分钟、5分钟、10分钟、2 0分钟和 30分钟分别测定左心室发展压 (L VDP)、左心室最大上升及下降速率 (± dp/ dt max) ,再灌注末测定心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。 结果 再灌注 30分钟时 ,组 1和组 2 L VDP、+dp/ dtm ax恢复率显著高于对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,组 3L VDP、± dp/ dt max的恢复率与对照组比较差别无显著性意义。再灌注末组 1、组 2和组 3心肌 ATP含量显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。组 2 MDA含量显著低于组 1、组 3和对照组 (P<0 .0 5 )。 结论 IP对未成熟心肌具有保护作用 ,其中 2次 IP的保护作用最好 ,而 3次的保护作用减弱 ,表明
- 张中明张育才董红燕许鹏程
- 关键词：缺血预处理未成熟心肌心肌保护
- 丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：6
- 1998年
- 丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...
- 王钧胡兴国曾因明许鹏程段世明
- 关键词：丙泊酚脑突触体ATP酶
