陈群
- 作品数：62 被引量：247H指数：9
- 供职机构：美国天主教大学更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金江苏省麻醉学重点实验室开放课题江苏省青年科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2004年
- 目的:研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg/kg,腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg/kg,腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目,ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果:再灌注4d时,对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5%犤(5±2),(96±12)×104/mm2,t=8.607,P<0.01犦,而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23%和42%,明显多于对照组犤(22±8),(40±9),(5±2)×104/mm2,t=1.747,3.622,P<0.01犦。再灌注60min,黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组,犤(0.70±0.08),(0.81±0.15),(0.51±0.19)mmol/kg,t=1.277,1.562,P<0.05犦,但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min,黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组犤(0.43±0.12),(0.65±0.16)mmol/L,t=1.871,P<0.05;(0.42±0.15),(0.72±0.13)mmol/L,t=2.747,P<0.01犦。结论:黄芩素甙(45mg/kg和90mg/kg)可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。
- 颜学军韩苏闽于常州陈群
- 关键词：脑缺血PKCATP羟自由基
- 巴曲酶对脑缺血后沙土鼠海马锥体细胞延迟性坏死的影响被引量：17
- 1998年
- 目的研究巴曲酶减轻沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的作用及对·ＯＨ产生的影响。方法沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型，观察巴曲酶对脑缺血后沙土鼠脑电各波比率、开阔法行为、残存的海马锥体细胞数目和·ＯＨ含量的变化。结果巴曲酶能减低脑缺血后脑电δ波比率的增高程度，减轻脑缺血后沙土鼠行为受损程度，减少海马ＣＡ１区锥体细胞的死亡数目。巴曲酶还减少脑缺血再灌注后海马·ＯＨ的产生。结论巴曲酶能减轻脑缺血再灌注损伤，其作用可能与其减少氧自由基的产生有关。
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：巴曲酶延迟性神经元坏死
- 山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响被引量：3
- 1999年
- 目的 研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型，脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果 脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时，山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ ， Ｐ＜ ００１ ； Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ ， Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论 山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目，机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ
- 陈群曾因明许鹏程王士雷范建伟
- 关键词：纹状体山莨菪碱神经元死亡
- 灯盏花素对沙土鼠缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2001年
- 目的 研究灯盏花素对沙土鼠缺血再灌注后海马延迟性神经元死亡的影响。方法 脑缺血 10分钟建立沙土鼠缺血再灌注模型。 32只沙土鼠分为假手术组、对照组、灯盏花素 10mg/kg组和灯盏花素 2 0mg/kg组。应用开阔法检查观察各组沙土鼠行为变化 ,应用病理检查判断脑缺血后神经细胞延迟性死亡情况。结果 灯盏花素明显减轻脑缺血后沙土鼠行为受损程度 ,减少海马CA1区锥体细胞的死亡数目。
- 张焰陈群颜学军丁浩中曾因明
- 关键词：灯盏花素再灌注损伤沙土鼠
- K_(ATP)在异氟烷预处理减轻低温心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜K_(ATP)(sK_(ATP))和线粒体K_(ATP)(mK_(ATP))通道在其中的作用。方法 应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型。将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hvdroxydecanoate)组。检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量。结果 心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P<0.01;r=0.396,P<0.05)。与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P<0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P<0.05);梗死面积显著减少(P<0.05)。ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P<0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P<0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P<0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05);复灌60min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05)。结论 ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤。
- 曹汉忠曾因明陈海涛张育才陈群燕宪亮陈志新
- 关键词：KATP异氟烷心肌缺血再灌注损伤
- 巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：巴曲抗栓酶脑缺血多巴胺纹状体再灌注
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化
- 2000年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论 脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠
- 低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持(38.0±0.2)℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持(30.0±0.2)℃,常温组脑温维持(38.0±0.2)℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组(P<0.05)。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组(P<0.05)。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。
- 顾卫东陈群曾因明
- 关键词：延迟性神经元死亡细胞能量代谢细胞色素氧化酶沙土鼠
- 黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。
- 王建国陈群曾因明
- 关键词：黄芩素甙沙土鼠脑缺血海马
- 低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响 ,以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性 ,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注 6h、48h和 96h ,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1) ,在缺血 96h出现大量的神经元死亡 ,正常神经元数目仅为假手术组的 5 % ,而低温组在再灌注 6h、48h和 96h后 ,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血再灌注
