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邹丽萍
作品数:
2
被引量:10
H指数:2
供职机构:
复旦大学上海医学院病理学系
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
生物学
医药卫生
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合作作者
张农
复旦大学上海医学院病理学系
车祺
复旦大学上海医学院病理学系
李慧
复旦大学上海医学院病理学系
瞿俊杰
复旦大学上海医学院病理学系
陈琦
复旦大学上海医学院病理学系
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复旦学报(医...
年份
2篇
2007
共
2
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醛糖还原酶抑制剂影响PDGF-BB促系膜细胞增殖作用的机制研究
被引量:6
2007年
目的探讨醛糖还原酶抑制剂(ARI)影响血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)促体外培养大鼠系膜细胞(MsC)增殖作用的机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比PDGF-BB刺激MsC生长速度与MAPK3条信号通路(ERK、JNK及p38)抑制剂及PI3K信号通路抑制剂对PDGF促MsC增殖作用的影响。用半定量RT-PCR检测醛糖还原酶抑制剂(ARI)对MsC合成内源性PDGF-B链的影响。蛋白印迹法观察ARI对PDGF引起的信号通路磷酸化的影响。结果(1)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125及PI3K抑制剂LY294002能明显抑制PDGF对MsC的促增殖作用(P<0.05),而p38抑制剂SB203580不能抑制PDGF的促MsC增殖作用;(2)ARI在转录水平对MsC合成内源性PDGF-B链没有明显影响。(3)PDGF刺激MsC后引起ERK、JNK及PI3K/Akt信号通路的磷酸化,而ARI仅能抑制JNK及PI3K/Akt两条信号通路的磷酸化(P<0.05),对ERK信号通路的磷酸化没有明显影响。结论ARI部分抑制PDGF促MsC增殖作用可能与其影响JNK和PI3K/Akt信号通路活化有关。
邹丽萍
蒋涛
车祺
李慧
瞿俊杰
陈琦
张农
关键词:
醛糖还原酶
肾脏系膜细胞
血小板源性生长因子
信号传导通路
醛糖还原酶在非糖尿病疾病发生发展中作用
被引量:4
2007年
邹丽萍
张农
关键词:
糖尿病
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