郝军
- 作品数：75 被引量：195H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 肿瘤-睾丸抗原MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4在胰腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的:检测肿瘤-睾丸抗原(CTA)黑色素抗原A(Melanoma Antigen-A,MAGE-A)在胰腺癌中的表达情况,寻找胰腺癌中高表达MAGE亚型。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对52例胰腺癌组织及癌旁正常组织中MAGE亚型MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4的表达情况进行检测。结果:癌旁正常组织中无MAGE亚型的表达,MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4在52例胰腺癌的阳性表达率分别为5.77%(3/52)、44.23%(23/52)、23.08%(12/52);经相关分析,MAGE-A1、MAGE-A4的阳性表达与患者的年龄、性别、病变部位、分化程度无明显相关关系(P>0.05);MAGE-A3的阳性表达与肿瘤的分化程度呈负相关(r=-0.294,P=0.034),而与患者的年龄、性别、病变部位无明显相关关系(P>0.05)。结论:胰腺癌中MAGE亚型中MAGE-A3表达率最高,其阳性表达与肿瘤的分级呈负相关关系;MAGE-A3有望成为胰腺癌免疫治疗特异性的靶点。
- 赵松耿炜郝军郑书深
- 关键词：胰腺癌肿瘤-睾丸抗原逆转录-聚合酶链反应
- 糖基化终末产物(AGEs)诱导下SOCS基因在肾小管上皮细胞中的表达及意义被引量：3
- 2008年
- 目的观察SOCS-1、SOCS-3在肾小管上皮细胞(HKC)中的基础表达及在糖基化终末产物(AGEs)诱导下的表达及意义。方法体外培养HKC细胞,随机分为正常对照组、AGEs组,倒置显微镜观察细胞形态学改变,采用流式细胞术,免疫细胞化学和检测SOCS-1、SOCS-3蛋白表达,RT-PCR法检测HKC SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达。结果与正常组比较,AGES诱导的肾小管上皮细胞发生形态学改变;免疫细胞化学、流式细胞学发现SOCS-1、SOCS-3表达以胞浆为主,散在胞核表达;12、24、48h SOCS-1、SOCS-3蛋白表达AGEs组均高于正常对照组,差异有统计学意义,其中SOCS-1以12h表达量最大,SOCS-3以24h表达最高,RT-PCR检测SOCS-3 mRNA表达量,AGEs组高于正常组,差异有统计学意义。结论SOCS-1、SOCS-3在正常肾小管上皮细胞中有基础表达,AGEs可诱导肾小管上皮细胞SOCS-1、SOCS-3表达上调,为我们进一步研究SOCS基因与糖尿病肾病的关系提供了理论依据。
- 王晨史永红郝军戎赞华段惠军
- 关键词：细胞因子信号抑制因子糖基化终末产物
- 抑瘤素M在肾小管上皮细胞转分化中作用及AG490的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为对照组、OSM(10μg.L-1)组、OSM(10μg.L-1)+AG490(10μmol.L-1)。于处理后72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)水平。ELISA检测细胞培养上清液中FN和ColⅠ的浓度。结果 OSM能促使人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,同时促使HKC分泌FN和ColⅠ增多,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18在小管上皮细胞中的表达逐渐减少;AG490干预能减弱OSM对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导及细胞外基质FN和ColⅠ的分泌作用,同时使CK-18的表达逐渐回升。结论炎症因子OSM能诱导HKC表型转分化并促使细胞外基质的分泌,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断OSM的该作用。
- 刘青娟邢玲玲刘淑霞郝军曹延萍段惠军
- 关键词：抑瘤素M肾小管上皮细胞AG490小管间质纤维化
- 巢蛋白在1型糖尿病大鼠肾小球足细胞中表达情况的研究
- 刘巍张悦刘淑霞王品刘青娟郝军邢玲玲
- 课题通过建立1型糖尿病大鼠模型，探讨糖尿病肾组织病变过程中肾小球足细胞中中间丝蛋白nestin的表达变化情况，并采用免疫荧光和免疫共沉淀等技术检测nestin与其相关中间丝蛋白vimentin、internexin等的共...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病巢蛋白
- THEM4/Akt在糖尿病小鼠肾脏细胞外基质沉积中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨硫酯酶超家族成员4(thioesterase superfamily member 4,THEM4)/Akt在糖尿病小鼠肾脏中的表达以及与细胞外基质沉积的关系。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制糖尿病小鼠模型,饲养8周后处死小鼠,应用Western blot、免疫组化及RT-PCR技术检测糖尿病小鼠肾脏中THEM4/Akt、phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA、ColⅢ、FN蛋白及THEM4 mRNA的表达。结果与对照组小鼠相比,糖尿病小鼠肾脏中THEM4蛋白低表达,相对于对照组下降了37.7%;同时伴随phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA、ColⅢ及FN蛋白表达升高,较对照组分别上调了3.66、1.29、2.33、1.99及2.82倍;糖尿病小鼠肾小管间质可见细胞外基质沉积。结论糖尿病小鼠肾小管间质细胞外基质沉积可能是由于THEM4的低表达进而激活Akt,上调TGF-β1和α-SMA蛋白的表达而实现的。
- 陈宁郝军安晓颖朱桂云康丽菲李晓霞杨永辉
- 关键词：糖尿病肾小管上皮细胞细胞外基质沉积P13K/AKT
- Notch信号通路蛋白在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的观察糖尿病肾病肾组织中Notch信号通路的表达情况,探讨其与糖尿病肾病肾脏损害的关系。方法收集10例手术切除的远离肿瘤的瘤旁肾组织及34例糖尿病肾病肾穿刺组织,免疫组化检测Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白表达情况。结果 Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白在糖尿病肾病肾组织中高表达,并与24小时尿蛋白成正相关,而与肾小球滤过率成负相关。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病肾组织中激活,与糖尿病肾病肾脏损伤有关。
- 王晓梅迟雁青张涛赵玉峰郝军高峰
- 关键词：NOTCH信号通路糖尿病肾病肾脏损伤
- 高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。
- 郝军朱琳赵松刘巍要红叶刘淑霞段惠军
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞脂肪酸合成酶
- 细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。
- 史永红任韫卓赵松郝军姚芳刘巍吴海江段惠军
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞转分化
- HMGB1/SREBP-1参与IFN-γ介导的小鼠肾小球系膜细胞内的脂质沉积被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;Wesern blot检测蛋白表达。结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴;IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FASmRNA及蛋白表达;沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积;沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积。
- 张玉军陈砚凝郑书深刘青娟郝军韩嫣杨保卫刘淑霞
- 关键词：IFN-Γ脂质沉积高迁移率族蛋白1
- Notch胞内域1对高糖诱导小鼠肾小球足细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的通过体外高糖培养小鼠肾小球足细胞，检测Notch胞内域1（NICDl）的表达与肾小球足细胞凋亡的关系并了解其他信号通路是否介导高糖对Notch通路的激活，以探讨治疗糖尿病肾病的潜在方向。方法高糖培养小鼠足细胞，于刺激0、12、24、48、72h后收集细胞，检测NICDl蛋白表达情况。将细胞分为7组：正糖组、高糖组、高糖＋1分泌酶抑制剂（GSI，抑制NICDl活化）组、高糖＋p38细胞分裂素活化蛋白激酶抑制剂组、高糖＋Janus激酶2抑制剂组、高糖＋转化生长因子B，I型受体抑制剂组和高糖＋磷酸肌醇3激酉每／蛋白激酶B抑制剂组。分别采用免疫细胞化学和Westernblotting法检测NICDl的表达，流式细胞术和原位缺口末端标记法（TUNEL）观察足细胞凋亡情况。两组间数据比较采用t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析。结果高糖培养足细胞NICDl蛋白较正糖组（0．079±0．010）增加，12h开始增加（0．443±0．075），48h达峰（0．746±0．034），72h略下降（0．658±0．056，F=6．235，P〈0．01）。流式细胞术及TUNEL显示48h时足细胞凋亡率升高，给予GSI后抑制NICDl的活化及足细胞凋亡（P〈0．01）；给予Janus激酶2（0．193±0．096）和转化生长因子B，I型受体抑制剂（0．225±0．067）可抑制高糖对NICDl蛋白的活化（t=6．781、4．287，均P〈0．叭）。结论高糖通过Notch通路诱导足细胞凋亡，高糖对Notch通路的激活可能通过Janus激酶／转录激活因子和转化生长因子β1／Smad通路。
- 王晓萌高峰郝军刘淑霞赵玉峰
- 关键词：高糖足细胞NOTCH通路凋亡
