赵松
- 作品数：64 被引量：248H指数：7
- 供职机构：河北医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 肿瘤-睾丸抗原MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4在胰腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的:检测肿瘤-睾丸抗原(CTA)黑色素抗原A(Melanoma Antigen-A,MAGE-A)在胰腺癌中的表达情况,寻找胰腺癌中高表达MAGE亚型。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对52例胰腺癌组织及癌旁正常组织中MAGE亚型MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4的表达情况进行检测。结果:癌旁正常组织中无MAGE亚型的表达,MAGE-A1、MAGE-A3、MAGE-A4在52例胰腺癌的阳性表达率分别为5.77%(3/52)、44.23%(23/52)、23.08%(12/52);经相关分析,MAGE-A1、MAGE-A4的阳性表达与患者的年龄、性别、病变部位、分化程度无明显相关关系(P>0.05);MAGE-A3的阳性表达与肿瘤的分化程度呈负相关(r=-0.294,P=0.034),而与患者的年龄、性别、病变部位无明显相关关系(P>0.05)。结论:胰腺癌中MAGE亚型中MAGE-A3表达率最高,其阳性表达与肿瘤的分级呈负相关关系;MAGE-A3有望成为胰腺癌免疫治疗特异性的靶点。
- 赵松耿炜郝军郑书深
- 关键词：胰腺癌肿瘤-睾丸抗原逆转录-聚合酶链反应
- 酒精对大鼠睾丸的亚慢性氧化损伤及维生素A的保护作用被引量：7
- 2005年
- 背景与目的:观察亚慢性摄入酒精对大鼠睾丸结构和功能的损害及维生素A(VitaminA,VA)的保护作用。材料与方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5g/kg、酒精7.5g/kg+VA50μg/kg,连续13周后对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(Serumtestosterone,T)进行检测,光、电镜观察睾丸生精上皮的组织学改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MalonaldehydeMDA)的产生量。结果:与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高,血清T水平明显降低,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,睾丸线粒体丙二醛含量明显升高;酒精+VA组较单纯酒精组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸线粒体MDA减少,但血清T仍低于对照组。结论:亚慢性摄入酒精抑制精子生成和睾酮合成,补充VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但是仍有间质细胞合成睾酮障碍。
- 赵松郭芳解丽君胡文媛
- 关键词：酒精睾丸维生素A脂质过氧化
- TNF-α肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用
- 张勉之张大宁张敏英段惠军赵松李树茂刘淑霞
- 该研究通过细胞培养和动物实验，观察TNF-α对肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用，揭示肾间质纤维化的机制，对人类认识肾病终末期演化规律有重要作用，具备一定国际影响。并为进一步推广到肝、肺等多脏器纤维化的研究作了一...
- 关键词：
- 关键词：TNF-Α肾间质纤维化肾小管上皮细胞
- JAK/STAT信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的观察JAK/STAT信号途径对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),分别给予高糖和JAK抑制剂AG490干预,Western印迹检测α-SMA、E-Cadherin及STAT1、STAT3、p-STAT1和p-STAT3的表达;ELISA法测定上清液中TGF-β1、I型胶原的分泌,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达。结果与低糖组比较,高糖培养的HKC中α-SMA、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达明显上调;E-Cadherin表达明显下调;TGF-β1mRNA表达增加;上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原增加。AG490明显抑制α-SMA表达升高,减轻E-Cadherin表达;降低TGF-β1mRNA表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌。结论JAK/STAT信号途径可能参与高糖诱导HKC转分化。
- 赵松史永红段惠军
- 关键词：HKC转分化细胞外基质TGF-Β1
- 高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。
- 郝军朱琳赵松刘巍要红叶刘淑霞段惠军
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞脂肪酸合成酶
- 补肾活血方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨补肾活血方防治系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小球硬化的作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组18只,尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立MsPGN模型,治疗组在ATS注射后即以补肾活血方灌胃,每日1次,灌胃剂量为5ml/kg。各组分别于第2、4、8周各取6只大鼠,测定尿蛋白(Upro)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量;切取肾脏用于病理学观察及免疫组化检测肾组织型胶原(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达。结果病理学检查治疗组较同时间点模型组相比,肾小球系膜细胞增生程度明显减轻,系膜基质明显减少。治疗组大鼠各时间点Upro、BUN和SCr含量较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗组8周时,肾组织LN、Col-相对含量、积分光密度(ILD)值均较模型组亦明显降低(P<0.05)。结论补肾活血方能抑制MsPGN大鼠肾组织Col-Ⅳ和LN的表达,这可能是防治肾小球硬化机制之一。
- 张勉之张大宁赵松张艳秋刘淑霞王丽敏
- 关键词：补肾活血方系膜增生性肾小球肾炎肾小球硬化层粘连蛋白
- 细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。
- 史永红任韫卓赵松郝军姚芳刘巍吴海江段惠军
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞转分化
- JAK//STAT信号途径在肾小管上皮细胞转分化中的作用及AT1Ra和补肾活血方剂的影响
- 目的:肾小管间质纤维化/(tubulointerstitial fibrosis,TIF/)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致终末期肾病的主要病理基础。大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间...
- 赵松
- 关键词：HKC
- 文献传递
- 大鼠局限性炎性肉芽肿模型的建立被引量：5
- 2005年
- 目的探讨建立实验性大鼠肝内和皮下局限性炎性肉芽肿模型的实验方法。方法应用正常Wistar大鼠,开腹直视下肝内和皮下分别注射卡介苗、破壁和未破壁灵芝孢子粉溶液,处理后4和8周时进行病理形态学观察和分析。结果各实验组大鼠在造模前后生命体征均良好,造模后4和8周时肝内和皮下均可见到局限性的炎性肉芽肿病变,但8周时即可出现较重纤维化。结论应用卡介苗和灵芝孢子粉局部注射,可在对机体无明显危害情况下,在大鼠肝内和皮下成功建立局限的炎性肉芽肿模型。
- 马毓梅林萍萍赵松翟佳王涛
- 关键词：肉芽肿卡介苗
- 胰岛素对人肾小管上皮细胞SREBP-1、FAS表达及脂质代谢的时效性研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰岛素对人肾小管上皮细胞(human renal proximal tubularepithelial cells line,HKCcells)固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合成酶(fat acid synthase,FAS)表达以及细胞内脂滴形成的时效性影响。方法给予人肾小管上皮细胞100nmol·L-1胰岛素刺激并根据刺激时间分为0、2、4、6、12和24h组。SREBP-1和FAS mRNA采用RT-PCR检测,SREBP-1蛋白的表达用免疫细胞化学和Western blot检测,细胞内脂滴检测采用油红O染色。结果和0h组相比,2h组HKC细胞未见SREBP-1和FAS mRNA表达变化,而4、6、12h组HKC细胞SREBP-1和FAS mRNA表达均升高,其中6h组升高最明显,分别是0h对照组的3.578倍和4.272倍,差异有统计学意义。Western blot检测显示4、6和12h组HKC细胞SREBP-1蛋白的前体和成熟片段表达均较0h和2h组增强,其中也是6h组表达最强,前体和成熟片段分别是0h组的4.106倍和5.167倍。免疫细胞化学技术显示SREBP-1蛋白在人肾小管上皮细胞株中定位于细胞质,在4、6和12h组HKC内其表达明显强于0、2和24h组。油红O染色提示胰岛素刺激6h后HKC细胞内可见明显红染脂滴颗粒,而其他各组HKC细胞未见着色。结论胰岛素呈时间依赖性引起人肾小管上皮细胞SREBP-1和FAS的上调,且作用在6h达到高峰,并最终导致细胞内脂滴沉积,这可能是代谢综合征引起肾脏脂质沉积的重要机制之一。
- 郝军刘淑霞刘青娟赵松郑书深姚芳刘巍段惠军
- 关键词：胰岛素人肾小管上皮细胞脂肪酸合成酶
