郝凌云
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MCI-186对癫痫大鼠海马组织中细胞色素C表达的影响
- 2015年
- 目的:探讨MCI-186对海人酸(KA)诱导癫痫大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为癫痫对照组、癫痫组、药物对照组组和MCI-186组。采用脑室注射KA制作大鼠癫痫模型。应用Western-blot法检测细胞质和线粒体中Cyt C。结果:癫痫组和药物对照组Cyt C在线粒体的表达均较MCI-186组减少(P<0.01),癫痫组和药物对照组Cyt C在细胞质的表达均较MCI-186组增加(P<0.01)。结论:MCI-186可以减少KA诱导Cyt C由线粒体向细胞质的释放,通过抑制线粒体凋亡通路对海马细胞发挥保护作用。
- 余汉忠郝凌云魏学文马萍袁玉玶
- 关键词：癫痫MCI-186海人酸细胞色素C
- NO引起Fyn酪氨酸激酶巯基亚硝基化的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨离体情况下一氧化氮（NO）对酪氨酸蛋白激酶Fyn蛋白巯基亚硝基化的影响.方法 HEK293细胞转染pcDNA3.1-Fyn质粒后,用S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）刺激,或共转染神经型一氧化氮合酶（nNOS）-Fyn质粒,再用A23187和7-硝基吲唑（7-NI）刺激,生物素转换法（biotin-switch method）和Western blotting检测Fyn巯基亚硝基化情况.结果 GSNO以及 nNOS在A23187存在的情况下,都能够引起Fyn巯基亚硝基化.结论外源性和内源性NO都能够使Fyn巯基亚硝基化.
- 郝凌云齐素华张光毅
- 关键词：FYN一氧化氮
- miR-125b、miR-331和miR-365在疼痛中的表达变化及其miRNA靶标预测被引量：2
- 2011年
- 目的:在慢性疼痛、神经病理痛和急性痛3种模型中定量检测和分析神经特异性miR-125b、miR-331和miR-365的表达,并结合生物信息学预测表达差异较大的miRNA的靶标基因。方法:从疼痛模型SD大鼠的脊髓和背根中分别提取miRNA,用实时定量PCR(RT-qPCR)方法对其进行定量分析。用生物信息学软件分析靶标基因。结果:miR-125b、miR-331和miR-365在不同的疼痛模型中脊髓和背根中均有表达,但表达差异并不一致,其中miR-125b表达差异最显著。miR-125b在慢性炎性痛、神经病理痛和急性炎性痛动物的脊髓中分别被下调0.9倍、上调0.89倍和下调2.57倍;在背根中分别被下调1.78倍、上调0.54倍和上调0.47倍。信息学分析表明miR-125b作用的可能靶标基因为核孔蛋白210(NUP210)多梳基环指蛋白6(Pcgf6),肿瘤坏死因子配体超家族成员4(Tnfsf4),Bcl2蛋白修饰因子(BMF),可溶性载质转运蛋白35成员4(Slc35a4)和液泡蛋白质分选因子4B(VPS4B),它们可能与疼痛发生和维持相关。结论:miR-125b可能与疼痛发生和维持相关。
- 潘志强朱丽娇杨俊霞郝凌云曹君利
- 关键词：疼痛MIRNA靶标
- 自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响,并探讨其变化的可能机制。方法 SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及MCI-186组(KA+MCI-186组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海马组织匀浆,取蛋白样品用抗Fyn抗体作免疫沉淀,然后用抗-SNO-Cys抗体做免疫印迹,检测Fyn巯基亚硝基化。结果 Fyn的亚硝基化水平癫痫组和药物对照组增加(P<0.05),MCI-186组较药物对照组降低(P<0.05),Fyn的蛋白表达各组间差异无显著性(P>0.05)。结论自由基清除剂可能通过抑制癫痫诱导海马组织Fyn的巯基亚硝基化,调节NMDA受体NR2B亚基磷酸化,进而调节NMDA受体通道功能,对神经元起保护作用。
- 袁玉玶郝凌云魏学文
- 关键词：自由基清除剂癫痫FYN亚硝基化
- 七氟醚对SD大鼠海马生物钟基因表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的七氟醚麻醉会导致学习记忆损伤，但其分子机制并不清楚。前期研究中，笔者利用基因芯片对SD大鼠海马的基因表达谱进行了分析，表明七氟醚能够改变海马内417个基因的表达，其中生物钟基因也有明显差异改变。本研究进一步系统调查了七氟醚对SD大鼠生物钟基因表达的影响，以期为七氟醚致学习记忆损伤研究提供理论基础。方法1．5％～4．5％七氟醚麻醉SD大鼠4h，54只完全随机分为样本组和对照组（每组6只），样本和对照分别在麻醉苏醒期0、4h、2d和10d处死并分离海马组织，提取总RNA。然后，采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantative polymerase chain reaction, RT-qPCR）方法进行生物钟基因定量检测和分析。结果表明被调查的6个生物钟基因包括时钟周期基因2（period2，Per2）、白蛋白启动子D位点结合蛋白（the D site albumin promoter binding protein, Dbp）、活性调节细胞骨架蛋白（activity-regulated cytoskeletal protein, Arc）、早期生长反应蛋白1（early growth response protein 1, Egrl）、早期生长应答基因2（early growth response2，Krox20）和神经生长因子诱导蛋白B（nerve growth factor induced protein I-B, NGFI-B）。其中上调基因有Krox20，下调基因有Arc，Dbp和Per2；只有Egr随着苏醒时间增加先上调后下调表达。相比之下，Krox20生物钟基因受七氟醚影响最大。从剂量效应和时间相来看，只有Egr和Per有明显的剂量依赖性，其他4个基因则无此关系。此外，6个生物钟基因均有明显时间依赖关系，随着麻醉后苏醒时间增加，其表达水平逐渐趋予正常。结论七氟醚对海马生物钟基因表达有较大影响，这种改变会持续较长时间（至少10d），这可能与七氟醚引起的学习记忆损伤有关。
- 潘志强鲁显福杨俊霞郝凌云朱丽娇曹君利
- 关键词：七氟醚海马生物钟基因学习记忆损伤
- 3个神经组织特异miRNA在不同疼痛中的差异表达及其靶标预测被引量：1
- 2011年
- 目的制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛3种SD大鼠模型，定量检测和分析miR-135b、miR-145和miR-429的表达，结合生物信息学分析预测其作用靶标基因。方法分别采用CFA、CCI和5％甲醛法制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛动物模型。从大鼠脊髓和背根组织中提取miRNA，并使用反转录方法将其反转为cDNA。使用定量PCR方法对miRNA进行定量分析。使用3个生物信息学预测软件对miR-135b靶标进行分析。结果miR-135b、miR-145和miR-429在不同的疼痛模型中的脊髓和背根组织中均有表达，但表达差异并不一致，其中miR-135b表达差异最显著。miR-135b在慢性炎性疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调0．65倍和下调4．3倍，在神经病理疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调5．5倍和3倍，而在急性炎性疼痛模型的脊髓和背根的表达中分别被下调1倍和0．6倍。信息学分析表明miR-135b作用的靶标基因为复蛋白基因（Cplxl）、配子生成素结合蛋白2基因（Ggnbp2）、克鲁拜尔基因（Klf4）和多配体蛋白聚糖结合蛋白基因（Sdcbp）。结论miR-135b可能与疼痛发生和维持相关。
- 潘志强郝凌云杨俊霞朱丽娇李燕强曹君利
- 关键词：疼痛MIRNA靶标
