金肆
- 作品数：46 被引量：137H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 一种融合蛋白及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种融合蛋白及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域。所述融合蛋白具有如下结构通式：X‑L‑Y或Y‑L‑X，其中，X为IMD蛋白、IMD蛋白类似物或具有IMD蛋白生物学功能的类似肽；Y为CBM蛋白、CBM蛋白...
- 金肆王力
- 3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法 建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果 ①将平滑肌细胞钳制在 - 4 0mV ,给予从 - 30mV复极化至 +6 0mV、阶跃电压为 10mV、脉冲时间是 30 0ms的去极化刺激10次时 ,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流。②在指令电位 +5 0mV、+6 0mV时 ,细胞外给予 10 -6mol·L-1DHAP 5min后 ,可使该电流由用药前 (12 97± 2 4 5 )、(16 83± 3 2 8)pA/pF ,增加至 (18 2 9± 2 6 3)、(2 2 90±3 2 1)pA/pF ,增加百分比为 4 1%和 36 % (P <0 0 5 ,n =6 )。结论 DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞 ,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一。
- 洪志刚王迪浔金肆张晋王晓良叶笃筠
- 关键词：中药钾电流
- 3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气 道高反应中的作用。方法:采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环 对组胺反应的量效曲线的差异。结果:(1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘 组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0．01),量效曲线明显下移; (2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol／L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0．05),组胺的量效曲线 下移,哮喘组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0．01),且下降程度较 对照组大(P<0．05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效 曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。结论:在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高 反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显。
- 邓世苇叶红金肆叶仕桥王迪浔
- 关键词：哮喘气道高反应
- 慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响被引量：12
- 2002年
- 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。
- 洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸
- 关键词：钾通道
- 急性缺氧时Wistar大鼠与青藏高原鼠兔肺组织内皮素-1、一氧化氮合酶-3基因表达的变化
- 目的和方法:为探索高原世居人和平原人对高原低氧的反应不同的机制,通过模拟4000米、6000米高原低氧,运用免疫组织化学和原位杂交染色技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺组织ET-1、NOS-3基因产物和mRNA水...
- 金肆叶仕桥汪涛王迪浔吴天一孙秉庸
- 关键词：高原低氧内皮素-1
- 肺动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C亚型的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法 将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的含量。用蛋白质免疫印迹技术检测eNOS和 8种PKC亚型的表达水平。加入选择性PKC抑制剂BIMⅠ (1μmol/L)和G 6 983(1μmol/L) 后观察其对 5 %O2 所引起的eNOSmRNA水平变化的影响。采用瞬时转染的方法 ,通过荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长 1 6kb启动子区域的活性。加入转录抑制剂放线菌素D后比较不同时间点常氧培养组和 5 %O2 培养组eNOSmRNA的含量。结果 5 %O2培养 12h可使肺动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,2 4h达高峰。缺氧 2 4h组eNOSmRNA和蛋白质水平分别是常氧组的 171%± 18% (P <0 0 1)和 16 6 %± 2 1% (P <0 0 5 )。BIMⅠ和G 6 983可抑制缺氧 2 4h引起的eNOSmRNA表达上调。缺氧时新型蛋白激酶Cε(nPKCε)发生了膜转位。报告基因实验表明 ,缺氧 2 4h肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子活性明显增加 ,为常氧组的 (2 2 9± 0 73)倍。放线菌素D实验表明缺氧对肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的稳定性无明显影响。结果表明 。
- 陆德琴李会革叶仕桥叶红金肆王迪浔
- 关键词：肺动脉缺氧环境内皮型一氧化氮合酶基因表达
- siglec-5、基因表达拮抗剂或蛋白活性拮抗剂的应用
- 本发明涉及s i g l ec‑5、s i g l ec‑5基因表达拮抗剂、s i g l ec‑5蛋白活性拮抗剂在调节细胞对脂质摄取中的应用；还涉及一种调节细胞对脂质摄取的方法，包括改变所述细胞中s i g l ec‑...
- 金肆贾雄
- 基于ELISA技术的转录因子活性检测方法的改进
- 转录因子活性的检测是基因转录调控研究中十分重要的一项内容。由于缺乏简便、快速的检测手段,这类研究的广泛开展受到限制。目前的研究手段主要是利用放射性标记的探针进行凝胶电泳滞留分析(electrophoretic mobil...
- 金肆陆德琴叶仕桥叶红朱莉萍冯作化胡清华刘声远王迪浔
- 关键词：ELISA活性检测
- 一种转录因子活性检测方法及试剂盒
- 一种转录因子活性检测方法及试剂盒，该方法是基于ELISA检测方法的改进，其特别之处是采用一种新的双链寡核苷酸探针构建，以克服ELISA检测方法双链寡核苷酸探针的设计构建所带来的不足。实验证明，本发明检测方法达到了很高的灵...
- 金肆陆德琴叶仕桥叶红朱莉萍冯作化胡清华刘声远王迪浔
- 利拉鲁肽通过p38 MAPK通路改善高同型半胱氨酸血症诱导的大鼠海马氧化应激及炎症损伤被引量：18
- 2018年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(Lir)对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠海马损伤的保护作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照(Ctrl)组、模型(Hhcy)组、Lir低剂量(12.5μg·kg^(-1)·h^(-1))组、Lir中剂量(25.0μg·kg^(-1)·h^(-1))组和Lir高剂量(37.5μg·kg^(-1)·h^(-1))组,采用Western blot法检测大鼠海马组织内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38、JNK和ERK1/2的蛋白表达及活性依赖的磷酸化水平,同时采用Western blot和免疫组织化学法检测内质网应激标志蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平;采用酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:Hhcy可明显上调p-p38、BIP和CHOP的蛋白表达量,降低SOD和GSH的活性,升高MDA含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;腹腔注射Lir可浓度依赖性地改善Hhcy引起的上述内质网应激和炎症反应,并伴有p38 MAPK通路的抑制。结论:Lir可改善Hhcy诱导的大鼠海马组织氧化应激和炎症损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。
- 张瑶谢家钊胡军金肆江燕丽许腾
- 关键词：利拉鲁肽MAPK信号通路高同型半胱氨酸血症氧化应激
