刘声远
- 作品数：55 被引量：175H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 腺苷对营养性大鼠肥胖及微循环的影响
- 目的:探讨腺苷(CPA)对营养性大鼠肥胖及微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算...
- 余上斌刘声远冯秀玲
- 关键词：腺苷肥胖微循环
- 文献传递
- 复方茯苓制剂对营养性肥胖大鼠体重、血糖、血脂及小肠肠系膜微循环的影响被引量：9
- 2005年
- 目的:观察复方茯苓制剂(CPP)对肥胖大鼠体重、血流动力学、血糖、血脂、小肠肠系膜微循环的影响,探讨防治肥胖症的新途径。方法:Wistar大鼠4 5只分为普通饲料喂养组(A组)、高能饲料喂养组(B组)、高能量饲料喂养+复方茯苓制剂组(C组) ,分别观测体重、血压、右心房压、血糖、血脂及肠系膜微循环的变化。结果:B组用CPP治疗后平均体重由(313 .0 0±17 .2 9)g降至(2 17. 5 0±17 .5 0 )g(P <0 . 0 1) ;体动脉平均血压由(173. 88±2 .97)mmHg降至(10 1. 73±3 .35 )mmHg(P <0 .0 1) ,右房平均压从(13 .5 8±3 .5 9)mmHg下降为(11. 32±0 . 6 8)mmHg(P <0 . 0 5 ) ;大鼠肠系膜毛细血管管径由(7 .93±0 . 90 ) μm降为(3 .93±0 .90 ) μm(P <0 . 0 5 ) ;血流速度从(2 70 . 92±4 9. 73) μm/s增至(410 . 13±76 .5 4 ) μm/s(P <0 . 0 1) ;血浆极低密度脂蛋白(VLDL)由(3. 18±0 . 0 1)mmol/L增加至(4 5. 5±0 .0 1)mmol/L ;总胆固醇(T -Chol)从(7 .87±0 . 0 1)mmol/L降至(5. 5 6±0 .0 1)mmol/L(P <0 . 0 5 ) ,血糖由(12 . 87±0 .0 4 )mmol/L下降至(8.97±0 .0 7)mmol/L(P <0 .0 5 )。上述指标参数与普通饲料喂养组相比无显著差异(P >0 . 0 5 )。结论:复方茯苓制剂能使肥胖大鼠减肥及改善小肠肠系?
- 余上斌刘声远
- 关键词：肥胖症微循环
- 用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索被引量：2
- 2004年
- 目的 探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系 ,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法 因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管 ,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环 (肺动脉三级分支制成的肺动脉环 )和肺内段气管条悬挂于张力传感器上 ,记录张力变化。结果 急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加 ,而气管条张力下降 ,在加入消炎痛阻断前列腺素生成后 ,肺组织条缺氧性收缩反应增强 ,肺血管环缺氧反应也增加 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入L -NAME阻断一氧化氮生成后 ,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入 4-AP阻断电压门控钾通道后 ,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降 ,气管缺氧性舒张反应减弱。
- 汪涛王迪浔刘声远张珍祥吴天一孙秉庸
- 关键词：肺组织肺动脉气管缺氧
- 维生素E抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化被引量：4
- 2010年
- 目的:研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:利用MTT研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定维生素E对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖无影响,10～100μmol/L维生素E能抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。结论:维生素E对前脂肪细胞分化具有抑制作用。
- 郑奕迎刘声远马兰龙儒桃
- 关键词：维生素E碘3T3-L1分化MTT
- 腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。
- 余上斌刘声远冯秀玲
- 关键词：肠系膜微循环营养性腺苷肥胖生物活性物质机体内
- 蛋白激酶A与阿尔茨海默病被引量：4
- 2002年
- 孙莉刘声远王建枝
- 关键词：蛋白激酶A阿尔茨海默病TAU蛋白
- 病理生理学课程教学改革实践被引量：10
- 2004年
- 华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系开展了病理生理学课程教学改革。取得的结果表明 ,知识积累 -临床强化 -科研创新是病理生理学有效可行的教学体系。
- 刘声远王建枝曾金华王迪浔董时富叶仕桥刘蓉方征宇余上斌陈琪玲张少华
- 关键词：病理生理学课程教学改革
- 5-羟色胺与电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨5-羟色胺和电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用。方法:70只雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、5-羟色胺组、5-羟色胺拮抗剂组、高镁组和低镁组。用卵清蛋白(OVA)复制支气管哮喘气道重塑模型。观察指标:血清5-羟色胺浓度,血清钠、钾、氯、钙、镁、磷离子浓度以及气道壁各层厚度。结果:①哮喘模型组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于正常对照组(P<0.05,P<0.01);血清镁离子浓度低于正常对照组(P<0.05)。②哮喘模型延续组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于哮喘模型组(P<0.05,P<0.01)。③5-羟色胺组豚鼠气道壁各层厚度大于哮喘模型延续组(P<0.05)。④5-羟色胺拮抗剂组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组(P<0.05)。⑤高镁组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组(P<0.05)。⑥低镁组小气道平滑肌厚度大于哮喘模型延续组(P<0.05)。⑦随气道重塑加重或减轻,血清钙离子浓度升高或下降;血清磷离子浓度下降或升高。⑧在哮喘气道重塑中,各组血清钾、钠、氯离子浓度变化无显著差异。⑨在哮喘气道重塑中,血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关(r=0.348,P<0.05)。结论:①5-羟色胺在哮喘豚鼠气道重塑中起介导作用。②镁离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能起调节作用。③血清钙离子浓度升高与血清磷离子浓度降低在哮喘豚鼠气道重塑中可能起促进作用。④血清钠、钾、氯离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能不起作用。⑤在哮喘豚鼠气道重塑中,血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关。
- 陈宝生刘声远王向红余上斌陈棋玲叶士桥
- 关键词：血清素电解质哮喘
- 组胺受体拮抗剂可防治哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨组胺受体拮抗剂对哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱的防治作用。方法:将豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、组胺组、组胺受体拮抗剂组。用高效液相色谱法检测血清组胺浓度;生化分析仪测血清Na+、Cl-浓度;血气分析仪测血pH、PaO2、PaCO2、AB、SB;图像分析系统测定气道黏膜层、平滑肌层厚度。结果:(1)哮喘模型组血清组胺浓度、气道壁黏膜层和平滑肌层厚度均明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组明显高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组低于哮喘模型延续组(P<0.05,P<0.01);(2)哮喘模型组的PaO2低于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组的PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组PaO2、pH、AB、SB高于哮喘模型延续组(P<0.01),PaCO2则低于哮喘模型延续组(P<0.01)。示豚鼠哮喘时存在气道重塑和血清组胺浓度升高以及代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒,外源性组胺可加重这些变化,组胺受体拮抗剂可缓解之。结论:组胺在哮喘气道重塑中起介导作用,组胺受体拮抗剂对防治哮喘气道重塑及酸碱平衡紊乱有一定作用。
- 王向红刘声远张中乐余上斌叶仕乔陈琪玲王迪浔
- 关键词：组胺组胺H1拮抗剂哮喘酸碱平衡失调
- 腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察
- 2006年
- 目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。
- 余上斌刘声远冯秀玲
- 关键词：腺苷肥胖微循环
