陈钊
- 作品数：6 被引量：49H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TSG-6对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 在重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰前后,检测病理性瘢痕成纤维细胞内Bcl-2、Bax的表达情况及细胞凋亡情况,探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因-6与病理性瘢痕形成的关系及其机制.方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各5例,以组织块贴壁法培养成纤维细胞,待细胞培养传代至第3、4代后,以TUNEL法和透射电镜法检测重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰对成纤维细胞凋亡的影响,以免疫组化法检测各组成纤维细胞内Bcl-2和Bax表达的变化.结果 TUNEL和透射电镜显示,重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6促进病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡.免疫组化显示,病理性瘢痕成纤维细胞内的Bcl-2表达减少,而Bax表达增多.结论 肿瘤坏死因子-α可抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与其调节成纤维细胞内Bcl-2和Bax的表达有关.
- 唐悦玲李小静陈钊洪学哲马莉
- 关键词：病理性瘢痕成纤维细胞BCL-2
- 内眦动脉为蒂的角形穿支皮瓣的解剖基础与临床应用被引量：14
- 2015年
- 目的 探讨应用内眦动脉角形穿支皮瓣修复中面部缺损的解剖学基础及临床应用效果.方法 ①对10具新鲜成人尸体行一次性动脉造影及螺旋CT扫描,数据以DICOM格式输入MIMICS图像工作站,进行三维可视化处理,观测内眦动脉穿支血管的分布规律等.②2012年7月至2014年7月,应用内眦动脉为蒂的角形穿支皮瓣修复中面部皮肤缺损创面21例,其中鳞状细胞癌10例,基底细胞癌9例,色素痣2例,切取的皮瓣面积1.5 cm×3.5 cm～2.5 cm×5.0 cm.结果 面动脉在口角外侧约1 cm处发出侧鼻动脉,后向内眦延续为内眦动脉,角动脉与鼻背动脉、眶下动脉有丰富的吻合支.临床应用内眦动脉为蒂的角形穿支皮瓣修复21例缺损均成活,供、受区创面愈合良好,经1个月至2年随访,色泽、质地、外形恢复较好.结论 内眦动脉角形穿支皮瓣,设计灵活、简便,血供可靠,切口隐蔽,供区可直接拉拢缝合,是修复中面部缺损的一种较好的方法.
- 马大梦李小静宁金龙丁茂超李心怡姚文德陈钊葛礼正
- 关键词：穿支皮瓣血管造影术修复外科手术
- 抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究被引量：19
- 2015年
- 目的通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数(SEI)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。采用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达;以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化。结果与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达减少炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多,且SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。
- 王晖李小静陈钊
- 关键词：动物模型增生性瘢痕炎症
- 邻近角形穿支筋膜皮瓣在躯干部的临床应用被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨采用邻近角形穿支筋膜皮瓣,修复躯干部中小面积缺损的解剖学基础与临床应用效果.方法 ①动脉灌注红色乳胶的成人防腐标本10具（20侧）,行解剖观测躯干部体表血供的来源以及血管走行、分支与分布及交通吻合情况.②在解剖学基础上设计应用邻近角形穿支筋膜皮瓣修复躯干部皮肤缺损创面15例,修复缺损范围5 cm×5 cm～13 cm×13cm,切取的皮瓣面积10cm×6cm～35 cm×15 cm.结果 躯干部体表皮肤供血主要为甲状颈干、胸廓内动脉、肋间后动脉、腹壁上动脉、腹壁下动脉、腰动脉等17组源动脉.胸部、腹部和会阴部、上背部、腰部外径大于0.5 mm的穿支数分别约为20、40、24、6支.临床应用15例邻近角形穿支筋膜皮瓣均成活,供、受区创口愈合良好,经1个月至2年随访,色泽、质地、外形恢复较好.结论 根据躯干部缺损的部位、大小设计相应的邻近角形穿支筋膜皮瓣,其设计灵活,手术创伤小,供区可直接拉拢缝合,无需植皮,是修复躯干部较大面积缺损的一种有效、优质、简便的方法.
- 姚文德李小静宁金龙李心怡陈钊唐茂林崔怀瑞
- 关键词：穿支皮瓣穿支血管
- TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,用免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并计算PCNA阳性细胞率;流式细胞术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白p53、半胱天冬酶3(caspase-3)表达的变化。结果 2μg/ml TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48 h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达明显增多。结论 TSG-6在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关,TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达有关。
- 张苏文李小静陈钊王晖
- 关键词：病理性瘢痕成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡
- 构建肿瘤坏死因子α刺激基因6慢病毒表达及干扰载体及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量：7
- 2016年
- 背景:研究表明,肿瘤坏死因子α刺激基因6(tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6)具有抗炎作用,早期创面局部注射TSG-6蛋白可抑制瘢痕形成,但其参与瘢痕形成的机制尚不明确。目的:构建人TSG-6重组慢病毒表达载体与干扰载体,建立稳定转染的过表达及干扰细胞株,观察TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞株增殖与凋亡的影响。方法:采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞,再以免疫组织化学法鉴定。构建p LVX-puro-TSG-6及pL VX-shR NA1-TSG-6重组慢病毒载体,感染人瘢痕疙瘩成纤维细胞,并行RT-PCR和Western blot检验各组细胞中TSG-6的表达。用MTT法和流式细胞术检测转染后不同时间段内各组细胞增殖和凋亡情况。用Western blot检测各组细胞中Bcl-2、P53及Active-caspase-3的表达。结果与结论:(1)成功分离原代人瘢痕疙瘩成纤维细胞,光学显微镜下细胞多呈梭形,传至5代后行波形蛋白的免疫组织化学染色,阳性率为100%,细胞角蛋白染色阴性;(2)重组慢病毒载体及稳定转染细胞株构建成功,细胞中TSG-6的表达发生明显变化。与对照组相比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡率显著升高,TSG-6干扰组细胞增殖加快,细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)Western blot结果显示,TSG-6过表达组Bcl-2表达显著降低,P53及Active-caspase-3明显上升(P<0.05);(4)结果表明,TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,且其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调P53蛋白表达、升高Caspase-3活性有关。
- 陈钊李小静王晖
- 关键词：瘢痕成纤维细胞过表达慢病毒
