王晖
- 作品数：9 被引量：57H指数：5
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省公益性技术应用研究计划项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 别把“瘤”当成“痣”
- 2023年
- 几乎每个人的身上都会有大大小小的痣,有的常年不会发生变化,有的却会危及生命。痣与恶性黑色素瘤有何区别。痣是人类最常见的皮肤良性肿瘤,是表皮及真皮层内黑素细胞增多而引起的皮肤外观表现,可发生于不同年龄段人群身体的任何部位。根据痣细胞在皮肤内的位置层次不同,可分为交界痣、混合痣和皮内痣。部分交界痣和混合痣在某些不良因素的刺激下可诱发恶变,具有发展成为恶性黑色素瘤的风险。
- 王晖杨怡
- 关键词：交界痣恶性黑色素瘤真皮层皮内痣黑素细胞不同年龄段
- 构建肿瘤坏死因子α刺激基因6慢病毒表达及干扰载体及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量：7
- 2016年
- 背景:研究表明,肿瘤坏死因子α刺激基因6(tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6)具有抗炎作用,早期创面局部注射TSG-6蛋白可抑制瘢痕形成,但其参与瘢痕形成的机制尚不明确。目的:构建人TSG-6重组慢病毒表达载体与干扰载体,建立稳定转染的过表达及干扰细胞株,观察TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞株增殖与凋亡的影响。方法:采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞,再以免疫组织化学法鉴定。构建p LVX-puro-TSG-6及pL VX-shR NA1-TSG-6重组慢病毒载体,感染人瘢痕疙瘩成纤维细胞,并行RT-PCR和Western blot检验各组细胞中TSG-6的表达。用MTT法和流式细胞术检测转染后不同时间段内各组细胞增殖和凋亡情况。用Western blot检测各组细胞中Bcl-2、P53及Active-caspase-3的表达。结果与结论:(1)成功分离原代人瘢痕疙瘩成纤维细胞,光学显微镜下细胞多呈梭形,传至5代后行波形蛋白的免疫组织化学染色,阳性率为100%,细胞角蛋白染色阴性;(2)重组慢病毒载体及稳定转染细胞株构建成功,细胞中TSG-6的表达发生明显变化。与对照组相比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡率显著升高,TSG-6干扰组细胞增殖加快,细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)Western blot结果显示,TSG-6过表达组Bcl-2表达显著降低,P53及Active-caspase-3明显上升(P<0.05);(4)结果表明,TSG-6对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,且其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调P53蛋白表达、升高Caspase-3活性有关。
- 陈钊李小静王晖
- 关键词：瘢痕成纤维细胞过表达慢病毒
- 保留乳头乳晕复合体乳房切除术的手术切口比较被引量：9
- 2019年
- 保留乳头乳晕复合体(NAC)乳房切除术(NSM)在乳腺领域的治疗已得到认可,其更好的美容效果使得这种手术方式的应用日益普及。切口选择是影响NSM手术效果的重要因素,合适的手术切口有利于腺体切除,且尽可能保留乳头乳晕区的血供,减少并发症及术后瘢痕。目前,文献报道的NSM手术切口种类繁多,但相关临床研究主要为回顾性研究,且切口选择并非主要研究对象。因此,关于NSM术中手术切口选择并无共识。现就NSM术中手术切口选择问题进行文献概述,旨在为临床工作提供参考。
- 李楠王晖胡学庆
- 关键词：乳头乳晕复合体乳房切除术乳房重建
- 抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究
- <正>背景增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征,是会引起功能障碍及外观损害的皮肤纤维化疾病,然而,对于增生性瘢痕的防治尚缺乏有效方法。创伤愈合过程中过度的炎症反应、大量的炎症细胞及炎症因子促进了成纤...
- 王晖
- 文献传递
- 中国女性乳腺癌患者乳房重建意愿的多中心调查被引量：18
- 2018年
- 目的明确乳腺癌患者乳房重建意愿，并探究是否选择术后重建的相关影响因素。方法采用问卷调查法对多个中心共525例女性乳腺癌患者进行乳房重建相关问题调查。通过构成百分比、单因素分析、Logistic回归等方法，对问卷结果进行统计分析。结果回收有效问卷484份，其中有乳房重建意愿者占比35.1%（170/484），无重建意愿占比40.7%（197/484），24.2%（117/484）对乳房重建没有明确态度。有重建意愿的患者对乳房重建的平均认知和态度得分明显高于无重建意愿患者（t＝8.194，P〈0.05；t＝13.795，P〈0.05）。乳房重建意愿率随乳腺癌患者年龄增长而下降（χ2＝13.466，P〈0.05），随学历升高而上升（χ2＝14.955，P〈0.05），在职人员明显高于无业人员（χ2＝12.744，P〈0.05），同时家庭年收入和医保类别不同的患者重建的意愿率亦不相同（χ2＝10.551，P〈0.05; χ2＝4.255，P〈0.05）。而患者的婚姻状况、居住地与有无重建意愿无明显相关性（P〉0.05）。进一步二分类Logistic回归分析提示，有无乳房重建意愿与患者年龄、家庭年收入、医疗费用类别以及对乳房重建的态度显著相关（P〈0.05）。结论乳腺癌患者普遍对乳房重建认知不足，但年轻、经济条件好且重建态度积极的患者重建意愿较强烈，临床上应加强沟通，提高患者与家属的认知水平，提高乳房重建率。
- 王晖胡学庆郭松雪孙姗姗王琛李楠
- 关键词：乳腺肿瘤乳房成形术
- 抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究
- 目的 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究TSG-6在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照,通过比较各组SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不...
- 王晖李小静陈钊马莉
- 抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究被引量：19
- 2015年
- 目的通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数(SEI)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。采用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达;以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化。结果与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达减少炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多,且SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。
- 王晖李小静陈钊
- 关键词：动物模型增生性瘢痕炎症
- TSG-6对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,用免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并计算PCNA阳性细胞率;流式细胞术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白p53、半胱天冬酶3(caspase-3)表达的变化。结果 2μg/ml TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48 h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测显示细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达明显增多。结论 TSG-6在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关,TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达有关。
- 张苏文李小静陈钊王晖
- 关键词：病理性瘢痕成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡
- 兔耳瘢痕模型的研究与应用进展被引量：2
- 2015年
- 病理性瘢痕一直困扰人们,尚无有效的治疗措施,重要原因是对其产生机制尚不明了.长期以来由于缺乏一种理想的动物实验模型,制约了对病理性瘢痕的研究,直至人们发现兔耳创面可产生类似人类的瘢痕组织,并进一步建立了兔耳瘢痕模型,才取得一些进展.近年来,兔耳瘢痕模型已被应用于瘢痕机制的探索、瘢痕治疗方法和疗效的判定甚至基因治疗等多个方面,也有很多学者为模型的改进进行了相关探索.我们仅就兔耳瘢痕模型的建立、应用和发展现状作一综述.
- 王晖李小静
- 关键词：瘢痕模型兔耳病理性瘢痕动物实验模型基因治疗瘢痕组织
