马坚
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病视网膜病变合并糖尿病肾病的危险因素及其预测价值被引量：13
- 2019年
- 目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)的危险因素及预测价值。方法回顾性分析2017年5月至2018年5月南京医科大学附属无锡市人民医院内分泌科收治的2型糖尿病(T2DM)患者1 969例,其中糖尿病视网膜病变(DR)合并糖尿病肾病(DN)患者609例,单纯DR患者746例,未并发DN和DR患者614例,比较3组患者的血糖、血压、肝功能和肾功能指标水平,分析DR合并DN的危险因素及预测价值。采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用单因素方差分析或χ~2检验。多因素logistic回归分析DR合并DN的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析因素预测DR合并DN的价值。结果除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和左侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)外,3组患者其余指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄(OR=0.966,95%CI 0.932～1.000; P=0.049)、白蛋白(ALB)(OR=0.872,95%CI 0.837～0.908; P<0.001)、服用他汀类药物(OR=0.400,95%CI 0.265～0.606; P<0.001)是DR合并DN的保护因素,高血压病程(OR=1.021,95%CI 1.005～1.037; P=0.011)、收缩压(OR=1.018,95%CI 1.007～1.029; P=0.002)、空腹血糖(OR=1.054,95%CI 1.002～1.108; P=0.040)、甘油三酯(OR=1.133,95%CI 1.021～1.256;P=0.019)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=1.355,95%CI 1.017～1.805; P=0.038)、血尿酸(OR=1.124,95%CI 1.016～1.244;P=0.023)、胱抑素C(OR=2.466,95%CI 1.495～4.068; P<0.001)、眼底评分(OR=1.275,95%CI 1.088～1.494; P=0.003)、左室后壁厚度(OR=1.306,95%CI 1.051～1.622; P=0.016)和颈动脉粥样斑块形成(OR=1.578,95%CI 1.051～2.370;P=0.028)为危险因素。ROC曲线分析结果表明胱抑素C预测DR合并DN价值最高,AUC为0.677。结论 T2DM患者DR合并DN的患病率较高,其发生与多种因素相关,其中,胱抑素C预测DR合并DN价值最高。
- 浦丹凤王霞娟马坚邵耀明刘国萍
- 关键词：糖尿病视网膜病变糖尿病肾病
- 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白联合检测在诊断早期肾损伤中的临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys C)和视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)联合检测对诊断原发性高血压、2型糖尿病患者早期肾损害的临床价值。方法采用Beckman-Coulter全自动生化仪分别检测185例原发性高血压患者、193例2型糖尿病患者及30例健康对照组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)的含量。结果高血压及2型糖尿病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01),血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白可作为诊断患者早期肾损害的敏感指标。
- 邵耀明倪芳颖马坚王琼
- 关键词：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C血清视黄醇结合蛋白肾损害
- 脂多糖及缺氧诱导肺上皮细胞释放高迁移率族蛋白B1的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究脂多糖、缺氧对肺上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其机制。方法采用BEAS-2B人正常肺上皮细胞,分别观察100μg/L脂多糖诱导(脂多糖组)和1%O2缺氧培养(缺氧组)不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量的影响,同时以常规培养作为对照(对照组);并观察不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用;HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测。结果脂多糖组脂多糖诱导6h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.4±1.6)μg/L,对照组(2.3±0.6)μg/L,脂多糖组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并随时间延长而进一步升高;缺氧组缺氧培养12h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.1±1.6)μg/L,对照组为(2.1±0.4)μg/L,缺氧组明显高于对照组(P<0.01),同样随时间延长而进一步升高;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放呈剂量依赖性抑制作用,但对脂多糖诱导的HMGB1释放无影响。结论脂多糖、缺氧诱导肺上皮细胞释放HMGB1,缺氧诱导机制可能与胞内氧自由基产生有关。
- 李蕾王发龙朱旭明马坚耿先龙韩菲菲刘洁陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1上皮细胞缺氧脂多糖
- 幽门螺杆菌感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织的病理机制及血清学诊断指标临床意义被引量：12
- 2012年
- 目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染致萎缩性胃炎患者胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血清骨桥蛋白(OPN)、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、Ⅱ)水平检测的临床意义。方法 160例萎缩性胃炎患者随机分为4组,根据病情程度:慢性萎缩性胃炎(CAG组);萎缩性胃炎伴肠上皮化生(IM组);萎缩性胃炎伴不典型增生(DYS组);胃癌(GCA组);选择慢性浅表性胃炎(CSG组)为对照组,13 C-尿素呼气试验用质谱法测定;胃黏膜组织COX-2测定采用免疫组化法;OPN和PGⅠ、Ⅱ水平指标均采用ELISA方法检测。结果 HP感染率CAG组与CSG组比较差异无统计学意义,而CAG组、IM组和DYS组的感染率均显著高于CSG组(均P<0.05),GCA(胃癌)组阳性率升高更为显著(P<0.01),相邻组间差异无统计学意义;COX-2阳性率其余4组均分别显著高于CSG组(P<0.01),相邻组中除CAG组外互相皆差异无统计学意义,血清OPN水平4组较CSG组均显著升高(P<0.05),CAG组和GCA组升高更为显著(均P<0.01);PGⅠ、PGⅡ水平CAG组、IM组和DYS组与CSG组比较和相邻组比较差异均无统计学意义。结论 HP感染可导致胃黏膜病变,COX-2、OPN及PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值测定,对于CAG和GCA的病理机制和辅助诊断有一定价值。
- 谢国强邵耀明马坚肖华龙
- 关键词：幽门螺杆菌环氧合酶-2骨桥蛋白
