魏冬
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- T细胞在动脉粥样硬化中的作用
- 2010年
- T细胞作为一种炎性细胞,在动脉粥样硬化的形成以及斑块的活动中起到了关键作用。T细胞表面潜在的抗原抗体所激活的信号通路,使不同的T细胞亚群具有促炎或抗炎的特性。激活的T细胞与血管壁周围其他细胞存在的细胞间的相互作用,T细胞表面的共刺激分子存在的分子间的相互作用,从新的角度揭示了动脉粥样硬化形成的复杂过程。
- 魏冬张俊峰
- 关键词：T细胞动脉粥样硬化炎性细胞细胞因子
- 法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.
- 张田田蒋智慧王汉伟魏冬龙盼张俊峰
- 关键词：药理学心肌再灌注损伤药物疗法
- 内皮微粒与冠心病相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨血浆内皮微粒(EMP)与冠心病的相关性。方法:冠心病组367例,其中稳定型心绞痛(SA)119例,急性冠状动脉综合征(ACS)248例,后者含不稳定型心绞痛(UA)158例,急性心肌梗死(AMI)90例。非冠心病组166例。ELISA法测定血浆ET-1,流式微球技术检测血浆EMP。结果:冠心病组ET-1、EMP水平升高,呈正相关(r=0.233,P=0.001)。ACS组EMP(547.405)显著高于非冠心病组(148.185)及SA组(429.890),亚组分析中UA组EMP(551.660)升高最为显著;冠心病冠状动脉病变支数与EMP无明显相关;AMI患者EMP与BNP、TnT、TnI间无明显相关;EMP与ACS患者短期预后相关(r=0.280,P<0.01)。结论:血浆EMP水平可反映冠心病内皮功能障碍,与冠心病的发生、冠状动脉斑块的不稳定性有关。
- 张欣龙盼张俊峰王连升魏冬张田田徐芒华
- 关键词：冠心病内皮微粒内皮素
- 抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术(FCM)分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为(38.57±1.55)%和(47.4±1.47)%,细胞表面CD147的平均荧光强度(MFI)下降(50.5±4.7)%(P<0.05)。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组(P<0.05)。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。
- 魏冬张俊峰王汉伟郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：小干扰RNACD147细胞集落
- 低剂量阿糖胞苷对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。用倒置显微镜观察、比较Ara-C干预前后Jurkat细胞集落形成情况。结果:Ara-C各浓度组中细胞CD147 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.01),Ara-C干预组细胞集落形成明显增加。结论:低剂量Ara-C可上调Jurkat T淋巴细胞CD147的表达,增强细胞间黏附力。
- 王汉伟张俊峰魏冬郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：JURKAT细胞阿糖胞苷CD147集落形成
- Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达促进单核细胞趋化性被引量：1
- 2013年
- 目的通过调控Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子(又称CD147)的表达,观察其对单核细胞趋化性的影响。方法用不同浓度亲环素A(CypA)刺激Jurkat T细胞,采用Western blot检测其CD147蛋白的表达;用CD147特异的小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM2000转染Jurkat T细胞48 h后,经半定量RT-PCR检测CD147mRNA水平,Western blot检测CD147蛋白水平;用CypA刺激的Jurkat T细胞及CD147基因沉默的Jurkat T细胞(siRNA-Jurkat T)与单核细胞共培养,在趋化实验中观察单核细胞趋化性的变化。结果与对照组相比,0～400μg/L CypA刺激Jurkat T细胞后CD147蛋白的表达上调,呈浓度依赖趋势(P<0.05);而与400μg/L CypA组相比,800μg/L CypA组CD147表达基本无变化(P>0.05)。与阴性对照组相比,CD147特异的siRNA转染Jurkat T细胞后,CD147的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05),抑制率分别达76.27%±2.00%和71.67%±4.70%(P<0.05)。CypA预处理的Jurkat T细胞与单核细胞的共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显增多(196.00±9.88个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05),siRNA-Jurkat T细胞与单核细胞共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显下降(44.00±6.98个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05)。结论 Jur-kat T细胞表达的CD147能够促进共培养体系中单核细胞的趋化性。
- 张田田魏冬王汉伟张俊峰
- 关键词：基质金属蛋白酶诱导因子亲环素A小干扰RNA
