张田田
- 作品数：24 被引量：115H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 用于检测血小板功能的高通量芯片及其医疗器械
- 一种用于检测血小板功能的高通量芯片，包括基础层，架设于基础层之上的反应层和位于基础层和反应层之间用于容纳流体的流动层。导液口与流体分配件相连通，用于将溶液液滴和动力流体输入流体分配件。流体分配件设置于流动层外缘，包括至少...
- 张俊峰姜哲轶张田田魏萌
- 内皮微粒与冠心病相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨血浆内皮微粒(EMP)与冠心病的相关性。方法:冠心病组367例,其中稳定型心绞痛(SA)119例,急性冠状动脉综合征(ACS)248例,后者含不稳定型心绞痛(UA)158例,急性心肌梗死(AMI)90例。非冠心病组166例。ELISA法测定血浆ET-1,流式微球技术检测血浆EMP。结果:冠心病组ET-1、EMP水平升高,呈正相关(r=0.233,P=0.001)。ACS组EMP(547.405)显著高于非冠心病组(148.185)及SA组(429.890),亚组分析中UA组EMP(551.660)升高最为显著;冠心病冠状动脉病变支数与EMP无明显相关;AMI患者EMP与BNP、TnT、TnI间无明显相关;EMP与ACS患者短期预后相关(r=0.280,P<0.01)。结论:血浆EMP水平可反映冠心病内皮功能障碍,与冠心病的发生、冠状动脉斑块的不稳定性有关。
- 张欣龙盼张俊峰王连升魏冬张田田徐芒华
- 关键词：冠心病内皮微粒内皮素
- 姜黄素对不同亚型THP-1来源巨噬细胞表达炎症因子的抑制作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨姜黄素对M0、M1和M2 3种亚型巨噬细胞表达炎症因子的影响。方法构建M0型/M1型/M2型巨噬细胞模型以及不同浓度梯度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附方法分别测定不同分组中TNFα、IL-6以及IL-12 3种炎症因子的表达。结果实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,姜黄素对3种亚型巨噬细胞TNFα、IL-6以及IL-12 mRNA的表达均具有明显抑制作用(P<0.01),酶联免疫吸附实验也证实姜黄素能抑制以上3种细胞炎症因子的分泌水平(P<0.01)。结论姜黄素对M0、M1和M2 3种亚型的巨噬细胞炎症因子表达水平均有不同程度的抑制作用,且呈剂量依赖关系。
- 周瑶瑶韦小未郭玲玉谢倩倩张田田张俊峰
- 关键词：姜黄素THP-1细胞炎症因子
- 盐酸替罗非班对急性STEMI患者内皮功能的影响
- 2015年
- 目的探讨血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(glycoproteinⅡb/Ⅲa inhibitor,GPI)盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者内皮功能的影响。方法根据术前是否使用盐酸替罗非班,将100例于我院行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous transluminal coronary interventions,PCI)术的STEMI患者分为试药组(73例)和对照组(27例)。应用流式微球技术检测各组手术前后血浆内皮微粒(endothelial microparticles,EMP)表达变化;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1、内皮素(endothelin,ET)-1表达变化。结果术前试药组EMP、ICAM-1、ET-1表达与对照组相比无统计学差异;与术前相比,试药组术后EMP、ICAM-1、ET-1表达无明显变化,对照组术后EMP、ICAM-1、ET-1表达升高。结论盐酸替罗非班可抑制STEMI患者PCI术后EMP、ICAM-1、ET-1的上升,可能与改善内皮功能有关。
- 龙盼张田田谢倩倩王瑾周军张俊峰
- 关键词：盐酸替罗非班内皮微粒
- Ox-LDL对THP-1巨噬细胞迁移功能、microRNA21表达及MAPK通道磷酸化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对THP-1巨噬细胞迁移功能、microRNA21(miR-21)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法:以160nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。根据是否采用ox-LDL处理及脂质体介导miR-21抑制剂转染THP-1巨噬细胞,分为空白对照组(未进行oxLDL处理及脂质体转染),ox-LDL组(采用50mg/L ox-LDL处理,未进行脂质体转染),miR-21抑制剂组(脂质体介导miR-21抑制剂转染后采用50mg/L ox-LDL处理),miR-21抑制剂阴性对照组(脂质体介导miR-21抑制剂阴性对照转染后采用50mg/L ox-LDL处理)。Transwell法检测THP-1巨噬细胞迁移数,实时定量PCR检测miR-21表达情况,Western-blot法检测双特异性磷酸-8(DUSP-8)表达水平及磷酸化水平。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组THP-1巨噬细胞迁移数显著增加[(74.10±15.10)比(184.10±26.28)],miR-21表达水平[(1.00±0.21)比(2.02±0.27)],MAPK通路的JNK、P38蛋白磷酸化水平显著升高,DUSP-8蛋白表达水平降低,P均<0.01;与ox-LDL组比较,miR-21抑制剂组THP-1巨噬细胞迁移数[(184.10±26.28)比(58.50±10.24)]显著减少,miR-21表达水平[(2.02±0.27)比(0.66±0.16)],JNK、P38蛋白磷酸化水平显著降低,DUSP-8蛋白表达水平显著升高,P均<0.01。结论:ox-LDL增强巨噬细胞迁移能力,可能与其上调miR-21表达、增强MAPK通路的JNK、P38蛋白磷酸化、降低DUSP-8表达有关。
- 曾华甦蔺艳军高霖张田田曹嘉添范虞琪殷兆芳顾俊王长谦
- 关键词：脂蛋白类LDL微RNAS
- 亲环素A及其受体CD147对动脉粥样硬化的影响被引量：8
- 2011年
- 亲环素A(CyPA)通过其受体CD147分子作用于动脉粥样硬化发生、发展的全过程。其机制包括引起内皮细胞损伤、凋亡和活化所致的血管内皮功能障碍;趋化各种白细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞等聚集至炎症反应局部,并产生各类炎症因子,加重炎症反应;诱导巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶,增强粥样斑块的不稳定性;介导巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,加速脂质条纹形成;促进巨噬细胞、血管平滑肌细胞的增殖,引起血管壁增厚和重构等。对CyPA与其受体CD147分子作用的研究可能为干预动脉粥样硬化提供新的方向。
- 张田田张俊峰
- 关键词：亲环素ACD147动脉粥样硬化
- ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究被引量：13
- 2018年
- 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均<0.05)。四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P<0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P<0.01)。结论 ALDH2�
- 杨丽张俊峰杨文龙张田田
- 关键词：乙醛脱氢酶2凋亡JNKP-JNK
- copeptin对急性冠脉综合征早期诊断的应用前景及与冠脉病变的关系被引量：4
- 2012年
- 目的:测定血浆和肽素(copeptin)在急性心肌梗死(AMI)组患者中的浓度变化以及与冠脉病变的关系。方法:对2010年1月～12月我院因胸部不适收治的疑是AMI的患者110例,采用ELISA分析法检测血浆copeptin水平,用固定层析免疫法测定肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果:AMI组患者血浆copeptin水平显著高于不稳定心绞痛组和非冠心病组(P<0.01);AMI患者copeptin浓度随着出现症状时间的增加而下降,而肌钙蛋白、CK-MB浓度随着临床症状出现时间的增加而升高;3支病变Copeptin水平明显高于与1、2支病变组。结论:早期测定血浆copeptin水平对于怀疑为AMI患者的诊断具有重要临床意义,且升高程度可反映冠状动脉病变严重程度。
- 王晓菲张田田张俊峰
- 关键词：和肽素心肌梗死
- 葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片对冠心病心绞痛患者心功能和血管内皮功能的影响被引量：6
- 2022年
- 目的:观察葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗冠心病心绞痛的疗效及对心功能和血管内皮功能的影响。方法:选择我院心内科收治的150例冠心病心绞痛患者,按门诊号单双数分为对照组和研究组,各为75例。对照组给予替格瑞洛片治疗,研究组给予葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗,对比两组疗效、血管内皮功能、心功能、心绞痛发作次数和持续时间以及不良反应发生率。结果:治疗1个月后,研究组的临床总有效率85.33%(64/75)高于对照组的69.33%(52/75),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,研究组左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏输出量(SV)高于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,与对照组比较,研究组的心绞痛发作次数更少,持续时间更短(P<0.05)。治疗1个月后,研究组一氧化氮(NO)、血流介导的舒张功能(FMD)高于对照组,内皮素-1(ET-1)、胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比无明显差异(P>0.05)。结论:冠心病心绞痛患者经葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗后,疗效明确,可缓解患者临床症状,促进心功能和血管内皮功能恢复。
- 刘天骄王晓菲张田田周静张欣
- 关键词：冠心病心绞痛心功能血管内皮功能
- 血管紧张素受体和脑啡肽酶双效抑制剂在急性心肌梗死早期的应用价值被引量：4
- 2020年
- 目的:评估在小鼠急性心肌梗死(AMI)早期应用新型血管紧张素受体和脑啡肽酶双效抑制剂(ARNI)诺欣妥(LCZ696)的价值。方法:将10~12周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和手术组。手术组采用结扎左前降支法行心梗造模,按给药不同分为模型组、缬沙坦组和LCZ696组,分别予玉米油(对照组和模型组)、缬沙坦(9.1 mg·kg^-1·d^-1)和LCZ696(20 mg·kg^-1·d^-1)灌胃。于AMI后多个时间节点对所有小鼠心脏行超声多普勒检测和心肌组织Masson染色。结果:(1)心脏超声:对比造模后多时间节点结果发现,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)逐渐下降,药物组均有所回升。自AMI后第7天开始,LCZ696组即明显高于模型组(P<0.05);自AMI后第14天开始,缬沙坦组LVEF与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);AMI后第28天和第42天,LCZ696组LVEF较缬沙坦组恢复更好(P均<0.05)。(2)Masson染色:对各组小鼠心脏同一切面的心肌组织行Masson染色,进行纤维化分析发现,各手术组随着时间进展,均表现出一定程度的心肌纤维化,以模型组更为明显,该组自AMI后第7天开始,即表现出较缬沙坦组和LCZ696组更大的纤维化面积占比(P<0.01);LCZ696组的心肌纤维化减轻程度自AMI后第14天开始便表现出与缬沙坦组的统计学差异(P<0.05)。结论:在小鼠AMI早期应用LCZ696优于单用缬沙坦,药效获益主要表现为改善LVEF和对抗心肌纤维化。
- 刘东升张侃迪毕昌龙张鹏张田田张俊峰
- 关键词：急性心肌梗死心肌纤维化
