刘崴
- 作品数：9 被引量：49H指数：4
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恩他卡朋对左旋多巴治疗的帕金森病患者血浆同型半胱氨酸的影响被引量：15
- 2013年
- 目的观察恩他卡朋对接受左旋多巴治疗的帕金森病（PD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法采用横断面研究，设立L＋E组（同时接受左旋多巴和恩他卡朋治疗的原发性PD患者）、L组（只接受左旋多巴治疗的原发性PD患者）、L（-）组（从未接受过左旋多巴治疗的原发性PD患者）及对照组（无PD及其他神经系统疾患的人群），研究对象于2012年9月采用随机数字表法选白天津医科大学总医院神经内科PD专病门诊患者数据库和健康查体中心。每组初期入选60例，确定每个研究对象的亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T基因型，并检测血浆Hcy及叶酸、维生素B12浓度。随后采用成组t检验、单因素方差分析和，检验进行统计分析，由SPSS11．5软件完成。结果240例初期入组的研究对象中98例为MTHFR677位点CC基因型携带者，被确定为最终研究对象。后续统计学分析发现各组间年龄、性别构成比、血浆叶酸和维生素B12浓度比较差异均无统计学意义；L＋E组PD病程[（96±21）个月]最长，其次为L组[（51±17）个月]，L（-）组[（21±6）个月]最短；L＋E组接受左旋多巴治疗时间[（77±22）个月]及每日左旋多巴有效剂量[（765．4-110）μmg]均高于L组[（42±14）个月，（673±73）mg]；血浆Hcy浓度L＋E组[（15．1±3．1）μmol／L]低于L组[（20．4±4．7）／μmol／L]，但仍高于L（-）组[（12．2±2．4）／~mol／L]和对照组[（9．1±2．2）I^mol／L]，L（一）组亦高于对照组。结论恩他卡朋在提高左旋多巴生物利用度的同时还部分缓解了后者造成的高同型半胱氨酸血症。
- 赵鹏杨俊峰刘崴王钰孙亚男李琪张伟张本恕
- 关键词：左旋多巴帕金森病高半胱氨酸恩他卡朋
- 鱼藤酮对中脑星形胶质细胞的损伤及阿糖胞苷的干预作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察鱼藤酮毒性作用及阿糖胞苷（ara-c）干预对体外培养中脑腹侧星形胶质细胞增殖、还原型谷胱甘肽（GSH）含量及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的影响。方法体外培养大鼠中脑腹侧星形胶质细胞随机分成9组，分别为对照组，10、20、40及60nmoI／L鱼藤酮短时程损伤组（用相应浓度鱼藤酮处理24h），10及20nmol／L鱼藤酮长时程损伤组（相应浓度鱼藤酮处理30d），10及20nmol／L鱼藤酮长时程损伤＋ara-c处理组（相应浓度鱼藤酮处理30d，500nmol／L ara—c处理6d）。增殖细胞核抗原（PCNA）免疫细胞化学染色观察细胞增殖情况，GSH检测试剂盒检测细胞GSH含量，免疫细胞化学方法和Western blot检测GDNF的表达情况。结果短时程损伤各组10和20nmol／L鱼藤酮作用24h未能使细胞GSH含量及GDNF表达量降低．但40和60nmol／L鱼藤酮作用24h可使细胞GSH含量降低、GDNF表达减少。长时程损伤组10和20nmol／L鱼藤酮作用30d后处于增殖状态的星形胶质细胞比例增高，GSH含量未见降低，但GDNF表达量减少；500nmol／L ara—c抑制细胞增殖后，可使GDNF的表达回升至接近对照组水平且GSH含量明显提高。结论鱼藤酮可影响中脑腹侧星形胶质细胞的增殖和功能，恶化多巴胺能神经元的生存微环境；低浓度ara—c可通过抑制星形胶质细胞的过度增殖，恢复GDNF表达量并明显提高GSH含量．提示ara—c对帕余森病具有潜存的治疗价僖．
- 王虔程焱刘崴阎卫红
- 关键词：鱼藤酮星形胶质细胞谷胱甘肽胶质细胞源性神经营养因子
- 天津汉族帕金森病患者VPS35基因Asp620Asn突变的筛查
- 2016年
- 目的对天津汉族帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）患者和正常对照的VPS35基因c．1858G〉A（p．Asp620Asn）突变进行筛查。方法收集散发PD患者330例，对照组250名的临床资料并提取基因组DNA。采用病例一对照方式研究，应用SNapShot技术检测患者及对照组的VPS35基因Asp620Asn突变情况。结果在PD组和对照组均未发现VPS35Asp620Asn突变。结论VPS35Asp620Asn并非天津汉族帕金森患者的突变位点。
- 刘崴王钰赵鹏朱晓冬张本恕
- 关键词：帕金森病单核苷酸多态性
- 帕金森病患者认知功能障碍与血清BDNF及TrkB水平的关系研究被引量：6
- 2019年
- 目的 探索帕金森病患者BDNF和TrkB与认知功能的关系.方法 选取97例帕金森病人和102名健康对照者,均进行血清BDNF检测,并应用神经心理状态评定量表(RBANS)评定帕金森病人和健康对照组的认知功能.应用UPDRS评分评价PD病人的运动功能.结果 帕金森病人血清BDNF及TrkB水平与正常对照组相比显著降低(P<0.01).帕金森病人的RBANS总分和5个亚组评分显著低于正常对照组(P<0.05).多元回归分析提示,RBANS评分与血清BDNF和TrkB水平呈正相关.结论 帕金森病人中存在认知功能障碍和BDNF及TrkB水平的下降,而且下降的BDNF及TrkB与认知功能损伤密切相关.
- 张立群刘崴王钰
- 关键词：帕金森病BDNFTRKB认知功能障碍
- 帕金森致病基因LRRK2的研究进展被引量：2
- 2015年
- 帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病。随着对PD发病机制的研究深入,发现遗传因素在PD发病中起着越来越重要的作用。其中LRRK2不仅是常染色体显性遗传PD最常见的原因,且在散发PD发病中起重要作用。本文对LRRK2基因的基本特征、功能特点、各种突变形式及该基因致PD发病机制的研究进展进行综述。
- 刘崴张本恕
- 关键词：帕金森病LRRK2基因基因突变
- 子痫性脑病的诊断及治疗(附19例分析)被引量：2
- 2015年
- 目的探讨子痫性脑病的诊断及治疗方法。方法回顾性分析19例子痫性脑病患者的临床资料。结果19例患者发病时血压均升高,产前子痫16例、产后子痫3例。临床表现主要为头晕、头痛、视物异常、意识障碍、抽搐等。头颅MRI检查发现病变大都位于脑半球后部白质,且多双侧对称,T_1WI呈等或低信号,T_2WI呈高信号,FLAIR呈明显高信号,DWI呈等或稍高信号。经降血压、降颅压、终止妊娠及控制癫痫治疗,16例患者临床症状基本恢复。结论子痫性脑病的发病主要与血压升高有关,临床表现无特异性,头颅MRI检查能明确诊断。监测及控制妊娠妇女平均动脉压有助于预防该病,及时就诊,终止妊娠,积极降压,患者一般预后良好。
- 刘崴杨春生张本恕
- 关键词：子痫前期子痫性脑病可逆性后部脑病综合征磁共振成像
- 特发性快速眼动期睡眠行为障碍与多系统萎缩的相关性研究进展被引量：1
- 2022年
- 特发性快速眼动期睡眠行为障碍(iRBD)是潜在的α-突触核蛋白病的最有力的标志物之一。大量文献记录了多系统萎缩(MSA)中iRBD的高发率,iRBD作为MSA前驱期的特征性改变,其在MSA进展中的作用也引起研究者们的关注。目前,还没有正式的前驱期MSA的诊断标准,iRBD为识别潜在的前驱期MSA患者提供了手段。认知能力通常保持相对完整,色觉异常较少,保留嗅觉会出现较严重的泌尿系统症状,这些临床特征可以帮助判定iRBD患者向MSA的转化。本文就iRBD的流行病学特点、在MSA中临床特征、与MSA进展、预后和转化的关系等进行综述,以期进一步了解iRBD与MSA的关系,为MSA前驱期的预防、诊断和治疗提供帮助。
- 王钰白丽鹏刘崴朱晓冬
- 关键词：多系统萎缩前驱期表型转化
- 脑静脉及静脉窦血栓形成的临床分析被引量：9
- 2012年
- 目的探讨脑静脉及脑静脉窦血栓形成(CVT)的诊断及治疗策略。方法对23例确诊为脑静脉及脑静脉窦血栓形成的患者的病因、临床表现、影像学特征、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果 23例患者中,经降颅压、抗炎及抗凝等对症及支持治疗后,19例好转出院,3例死亡,1例自动出院。结论脑静脉及脑静脉窦血栓病因复杂,临床表现无特异性,确诊须行MRI/MRV或DSA检查。早期给予抗凝及溶栓治疗可获得较好效果。
- 刘崴张本恕任丽
- 关键词：脑静脉血栓脑静脉窦血栓影像学抗凝
- 脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤被引量：12
- 2004年
- 脑源性神经营养因子 (BDNF)是神经生长因子家族的成员之一 ,可预防脑缺血时的神经元死亡 ,从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca2 + 平衡和Bax、Bcl 2的表达等。
- 刘崴程焱王虔
- 关键词：脑源性神经营养因子缺血性脑损伤脑保护基因治疗信号传导
