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叶涛

作品数:8 被引量:41H指数:4
供职机构:西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金美国中华医学基金会项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇血压
  • 5篇高血压
  • 3篇盐敏感
  • 3篇盐敏感性
  • 2篇盐负荷
  • 2篇盐敏感者
  • 2篇原发性
  • 2篇原发性高血压
  • 2篇高盐
  • 2篇高盐饮食
  • 2篇骨调素
  • 2篇ANG
  • 2篇大鼠血压
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇心钠素
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇盐敏感性高血...
  • 1篇盐水

机构

  • 7篇西安交通大学...
  • 2篇汉中市人民医...
  • 1篇西安医科大学...
  • 1篇北京医科大学...

作者

  • 8篇叶涛
  • 8篇刘治全
  • 4篇郑勇
  • 3篇何岚
  • 3篇王毅
  • 2篇叶枫
  • 2篇李建宁
  • 2篇牟建军
  • 2篇侯嵘
  • 2篇方园
  • 2篇刘萍
  • 1篇王哲训
  • 1篇刘杰
  • 1篇刘艳
  • 1篇朱丹军
  • 1篇王永兴
  • 1篇孙超峰
  • 1篇方媛
  • 1篇刘艳

传媒

  • 3篇第一军医大学...
  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2005
  • 2篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇2000
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢被引量:13
2001年
目的 探讨盐敏感性高血压病患者盐负荷前、后肾素 血管紧张素系统及心钠素 (ANP)变化规律及与钠代谢关系。方法 对 173例 1、2级高血压病患者进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感者 ,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、ANP ,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ受抑不足 ,血浆ANP代偿性分泌减少 ,尿钠排泄延缓 ,红细胞钠含量增加 ;盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ未受抑者血浆ANP降低 ,尿钠排泄量显著低于AngⅡ受抑者 ,红细胞钠含量显著增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素 血管紧张素系统改变呈非匀一性 ,AngⅡ未受抑者有明显的钠代谢障碍 ;盐负荷后盐敏感性高血压病患者有内源性ANP分泌不足表现。
王永兴刘治全侯嵘叶涛刘艳
关键词:高血压心钠素
高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响被引量:6
2005年
目的研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。
郑勇刘治全叶涛何岚王毅方园李建宁刘萍叶枫
关键词:高盐饮食血压骨调素
静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI_2及TXA_2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗被引量:1
2005年
目的观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况。方法测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24h尿6-酮PGF1α及TXB2的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验。结果静脉盐水负荷后,盐敏感者24h尿6-酮PGF1α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P<0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P<0.01]。而盐负荷后盐敏感者尿TXB2的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P<0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P<0.01]。盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P<0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs0.018±0.004,P<0.01)。结论急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI2及TXA2代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI2减少而TXA2增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高。
叶涛刘治全刘杰朱丹军郑勇
关键词:盐敏感性高血压胰岛素抵抗
高盐对SD大鼠肾脏骨调素mRNA表达的影响被引量:4
2005年
目的观察高盐饮食对大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达的影响,旨在研究高盐对大鼠肾脏的损伤作用。方法选取10周龄正常盐饮食雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为高盐(4%NaCl)或正常盐(0.6%NaCl)饮食组,每组24只。每周测量大鼠鼠尾血压、体质量。于第4、8、12周末每组各处死6只大鼠,测量大鼠肾质量。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏骨调素mRNA表达。结果两组大鼠血压、体质量及肾质量/体质量比无明显差异(P<0.05),12周后高盐饮食大鼠肾脏骨调素mRNA(0.27±0.16vs0.15±0.13,P<0.05)及其蛋白表达明显升高(0.78±0.15vs0.61±0.11,P<0.01),与正常盐饮食大鼠比较有显著统计学差异。结论高盐饮食摄入增加大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达,表明高盐对大鼠肾脏有一定损伤作用,并且这种损伤作用不依赖于大鼠血压升高。
郑勇刘治全叶涛何岚王毅方园李建宁刘萍叶枫
关键词:高盐饮食肾脏损伤骨调素
青年夜尿游离皮质醇与原发性高血压的关系被引量:1
2003年
目的 :研究青年夜尿游离皮质醇的排泄量与原发性高血压的关系。方法 :对 188名青年进行血压及相关因素、夜 8小时尿游离皮质醇的测定。结果 :青年男性原发性高血压者夜 8小时尿游离皮质醇的排泄量显著高于血压正常者 ( 2 1 5 7± 6 2 8μg/8h对 10 5 4± 5 46μg/8h ,P <0 0 5 ) ;高血压家族史阳性者显著高于高血压家族史阴性者 ,在男、女性中分别为 16 90± 6 5 0 μg/8h对 9 44± 4 95 μg/8h(P <0 0 5 ) ,10 5 4± 5 46μg/8h对 6 2 2± 3 18μg/8h(P <0 0 5 ) ;男性明显高于女性 ,12 73± 5 85μg/8h对 7 80± 4 15 μg/8h(P <0 0 5 )。结论 :青年男性高血压者夜 8小时尿游离皮质醇的排泄量明显高于血压正常者 ,夜尿游离皮质醇的排泄量与高血压的家族史相关联 ,且存在明显的性别差异。提示青年高血压患者及其易感者中已存在皮质醇代谢的异常 ,糖皮质激素可能参与高血压的发病过程。
叶涛刘治全傅西汉牟建军杨军高保林纪华春张晓红
关键词:青年高血压尿游离皮质醇家族史
青少年盐敏感者盐敏感性的远期可重复性及血压的增龄性改变被引量:3
2003年
目的 观察青少年盐敏感性的可重复性 ,对比观察盐敏感与盐不敏感性青少年血压的增龄性改变。方法  55名进行过急性盐水负荷和呋塞米缩容试验确定盐敏感性的青少年 ,于 5年后再次行静脉盐水负荷、呋塞米缩容试验 ,确定其盐敏感性的可重复性 ;比较 5年前、后均判定为盐敏感者的血压变化。结果  (1 )静脉盐水负荷、缩容试验判定盐敏感性 5年后测定的可重复性为 92 7%。(2 )盐敏感组青少年 5年血压的增长值和增长幅度均高于盐不敏感组 ,分别为 9 9 4 7mmHg (1mmHg=0 1 33kPa)和 9 7 6 4个百分点 ,特别以收缩压最为显著 (P <0 0 1 )。结论 静脉盐水负荷试验确定盐敏感性具有良好的远期可重复性 ;青少年盐敏感者血压随年龄的增长幅度远高于盐不敏感者 。
叶涛刘治全牟建军傅西汉杨军高保林张晓红
关键词:青少年盐敏感性可重复性血压增龄性改变
α-内收蛋白Gly460Trp变异与中国汉族人原发性高血压的相关性研究被引量:13
2000年
目的 探讨内收蛋白 α亚单位 (α-内收蛋白 )变异与中国汉族人原发性高血压发病的关系。方法 以 183例汉族原发性高血压患者和 12 9名血压正常者为研究对象 ,从外周血白细胞中提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应、单链构象多态性分析及 DNA序列测定等分子生物学技术 ,对 α-内收蛋白基因第 10外显子部分序列进行基因变异检测 ,并对身高、体重、血压等临床资料进行测定。结果 发现在 α-内收蛋白基因第 10外显子的第 6 14位核苷酸存在 G被 T替换的变异 ,使其氨基酸序列第 46 0位的甘氨酸 (Gly)被色氨酸 (Trp)取代 (Gly46 0 Trp) ,Gly/ Gly、Gly/ Trp和 Trp/ Trp3种基因型在人群中的分布符合 Hardy-Weinberg遗传平衡。该变异在原发性高血压患者与血压正常者中的频率分布差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,3种基因型个体在年龄、体重指数和血压等方面差异亦无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 在本研究中 ,中国汉族人 α-内收蛋白基因第 10外显子第 6 14位存在 G/ T基因分子变异 。
侯嵘刘治全薛明战王永兴叶涛孙超峰王哲训刘艳
关键词:原发性高血压Α-内收蛋白基因
慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌氯通道表达的影响被引量:1
2008年
目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响。方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组。模型组用AngⅡ药泵(100ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周。2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4%NaCl)和正常盐组(0.6%NaCl)干预12周。观察大鼠的钠代谢及血压变化。自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4mRNA的表达变化。结果输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P<0.05),但血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无明显差别。模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P<0.01)。对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P<0.05),但两组间各时点血压并无明显差异。结论给SD大鼠AngⅡ(100ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系。AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4mRNA表达上调的作用。高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用。
方媛刘治全郑勇叶涛何岚王毅
关键词:盐负荷高血压
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