吴盈盈
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
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- 肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1激发小鼠巨噬细胞应答的免疫作用机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1对巨噬细胞引起的天然免疫应答及机制。方法体外诱导培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),SPY1作用巨噬细胞6 h和24 h后,分别用RT-PCR和ELISA检测细胞因子的表达情况;SPY1作用于野生小鼠以及TLR2、TLR4缺陷小鼠的BMDM 24 h后,ELISA检测TNF-α和IL-6的表达;Western blot检测各信号分子的磷酸化水平;MAPK、PI3K和NF-κB抑制剂处理后,检测细胞因子TNF-α和IL-6的表达变化。结果 SPY1作用巨噬细胞后可引起强烈的免疫应答,此过程不依赖于TLR2和TLR4。MAPK、PI3K和NF-κB信号通路参与调控SPY1引起的巨噬细胞天然免疫应答。结论肺炎链球菌减毒活疫苗SPY1通过MAPK、PI3K和NF-κB通路产生巨噬细胞天然免疫应答,这一过程不依赖于TLR2和TLR4。
- 高松吴盈盈曾令斌崔晶晶孙潇雨胥文春
- 关键词：巨噬细胞固有免疫应答
- 肺炎链球菌热休克蛋白40通过p38MAPK和JNK通路诱导小鼠巨噬细胞免疫应答被引量：8
- 2015年
- 目的探讨肺炎链球菌热休克蛋白40(HSP40)引起小鼠巨噬细胞免疫应答的机制。方法表达、纯化重组HSP40蛋白(r HSP40),去除其中的脂多糖(LPS)。r HSP40处理C57BL/6野生小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)后,反转录PCR检测BMDM中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-23p19、IL-12p40、IL-12p35、IL-10的mRNA水平,ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-12p40水平;r HSP40刺激后,ELISA检测野生型、Toll样受体2(TLR2)和TLR4缺陷的BMDM中TNF-α和IL-6的表达水平;丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂预处理BMDM后,ELISA检测其对r HSP40诱导TNF-α和IL-6水平的影响;Western blot法检测p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果获得纯度90%以上的r HSP40;r HSP40可显著增强p38MAPK、JNK的磷酸化水平和TNF-α、IL-6的表达;p38MAPK和JNK抑制剂可显著抑制TNF-α和IL-6的表达;与野生BMDM相比较,TLR4缺陷的BMDM表达TNF-α和IL-6显著降低。结论 HSP40诱导小鼠巨噬细胞产生免疫应答受JNK及p38MAPK信号通路调控,并且此过程依赖TLR4。
- 吴盈盈高松马峰崔晶晶姚华孙潇雨王继超胥文春
- 关键词：肺炎链球菌巨噬细胞C-JUN氨基末端激酶
- 以Pam2CSK4为佐剂的减毒活疫苗D39△CPS-TA可保护幼鼠抵抗肺炎链球菌感染被引量：1
- 2014年
- 目的评价新型减毒肺炎链球菌疫苗株D39△CPS-TA与佐剂Pam2CSK4联用时在幼鼠模型中的免疫保护效果及安全性。方法 D39△CPS-TA、D39△CPS-TA+霍乱毒素(cholera toxin,CT)、D39△CPS-TA+Pam2CSK4经鼻免疫C57/BL6幼鼠,每周1次,共4次。末次免疫后1周,酶联免疫吸附法(ELISA)测定抗体及细胞因子水平。末次免疫后2周,采用19F型和2型肺炎链球菌攻毒,观察免疫保护效果。生存率实验评价D39△CPS-TA的安全性;从体质量变化和肺组织病理学改变2个角度,评价Pam2CSK4的安全性。结果 D39△CPS-TA+Pam2CSK4免疫幼鼠可有效引起抗原特异性IgG升高,其中以IgG1为主;能有效促进IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-17A水平升高;能有效抵抗19F型肺炎链球菌在小鼠鼻咽部定植;能有效提高小鼠经2型肺炎链球菌攻毒后的生存率。高剂量D39△CPS-TA可被幼鼠耐受,Pam2CSK4较CT安全。结论 D39△CPS-TA+Pam2CSK4经鼻免疫幼鼠可安全有效地刺激其体液免疫和细胞免疫,进而对抗肺炎链球菌感染。
- 曾令斌廖璞宋志新赵家宁高松吴盈盈尹一兵胥文春
- 关键词：肺炎链球菌疫苗佐剂
