孙国敏
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 12/15-脂氧酶抑制剂Baicalein对脑缺血再灌注损伤诱导的PPAR?表达和核移位的抑制作用
- 徐艳炜孙莉梁浩孙国敏程焱
- 系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化
- 1997年
- 总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR 。
- 张素英纪岩文陈宏崔平津单书宝孙国敏纪志娟梁浩
- 关键词：SLE红斑狼疮超氧化物歧化酶
- 全文增补中
- 局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ核移位的改变被引量：9
- 2010年
- 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在脑缺血再灌注损伤中核移位的改变,并初步探讨该改变在脑缺血损伤中的意义.方法 健康雄性SD大鼠制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,缺血60 min,再灌注4、8、24 h.采用Western blot法、免疫组织化学和免疫荧光染色法观察PPARγ核移位的改变以及PPARγ激动剂和拮抗剂对PPARγ核移位的影响;同时,2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色法观察脑梗死体积的改变.结果 （1）Western blot检测显示,脑缺血再灌注4 h即引起PPARγ核蛋白增加,同时胞质蛋白减少,差异具有统计学意义.随再灌注时间的增加,PPARγ核移位呈时间依赖性增强.免疫组织化学和免疫荧光染色均显示,与假手术组48.3%相比,缺血再灌注24 h胞核PPARγ阳性增加到80.3%,差异具有统计学意义（t=8.63,P=0.00）.（2）与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂进一步增加PPARγ核蛋白表达,同时减少胞质蛋白表达,差异均具有统计学意义;相反,PPARγ抑制剂GW9662则降低核蛋白水平而增加胞质表达,差异均具有统计学意义.（3）经TTC染色显示,与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂使脑梗死体积减少了48.40%（15.46±4.94与29.96 ±3.39,t=5.93,P=0.00）;而PPARγ抑制剂则使脑梗死体积增加了58.95%（47.62±4.93与29.96±3.39,t=7.23,P=0.00）.结论 脑缺血再灌注损伤使大鼠PPARγ核移位增加,该改变可能是脑组织的一种自我保护性反应.
- 孙莉徐艳炜梁浩孙国敏程焱
- 关键词：脑缺血再灌注损伤PPARΓ
- 羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。
- 刘星苗孙莉梁浩孙国敏程焱
- 关键词：色素类谷氨酸神经元过氧化物酶体增殖物激活受体
- 局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体亚型表达的改变被引量：10
- 2010年
- 目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）各亚型（PPARα、PPARδ／β和PPARγ）表达的改变，并初步探讨PPAR改变的意义。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、治疗组。制作大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注22h模型（MCAO／R），治疗组于MCAO／R前1h给予PPAR全激动剂苯扎贝特。分别采用3％氯化三苯四唑（2,3,5-triphenyhetrazolium, TFC）染色法观察脑梗死体积；Western blot法和免疫组织化学法观察PPAR各亚型蛋白表达和分布的变化。结果与假手术组相比，脑缺血再灌注（1）引起梗死的平均体积为44．30％；（2）使脑组织PPAR各亚型表达均增加，分别增加了1．47、3．52和2．25倍，差别具有统计学意义（免疫组织化学检测t值分别为8．63、9．29和13．62，Western blot检测t值分别为8．16、9．24和6．43，均P=0．000）；（3）PPAR各亚型免疫阳性细胞增加主要表现在缺血侧半暗带区域，而非缺血侧（对侧）表达没有明显改变。与模型组相比，苯扎贝特能够：（1）显著降低脑梗死体积，平均减少54．36％，差异具有统计学意义（t=7．69，P=0．000）；（2）进一步增加PPAR各亚型表达，分别增加了95．45％、183．47％、224．61％，差异具有统计学意义（免疫组织化学检测t值分别为7．36、5．64和10．50，Western blot检测t值分别为13．02、17．52和13．64，均P=0．000）；（3）不但使缺血侧PPAR免疫阳性细胞增加，而且使非缺血侧增加。结论局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织PPARα、PPARδ／β和PPARγ表达增加，可能是脑组织的一种代偿性神经保护反应。
- 孙莉徐艳炜梁浩孙国敏程焱
- 关键词：脑缺血PPARΑPPARΔ
