梁浩
- 作品数：42 被引量：234H指数：9
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科委重点资助项目天津市科技成果重点推广计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 短暂性脑缺血发作对后续脑梗死早期神经功能恶化的影响及机制被引量：28
- 2018年
- 目的 探讨前循环同侧短暂性脑缺血发作（TIA）对后续脑梗死早期神经功能恶化（END）的影响及可能机制。方法 （1）收集2014年11月至2015年7月于天津医科大学总医院神经内科住院的前循环梗死患者113例，另选取健康对照组36名。将梗死患者分为单纯脑梗死组（CI组）87例和TIA后脑梗死组（TIA-CI组）26例，比较2组早期神经功能恶化（END）比例、美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分、出院3个月时改良Rankin量表（mRS）评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其他相关危险因素。（2）分别留取TIA-CI组、CI组患者梗死后24 h、3 d、7 d、12 d及健康对照组的外周静脉血，提取单个核细胞，采用Western印迹法、免疫荧光染色法分别检测核因子-κB（NF-κB）的表达、活性。结果 （1）TIA-CI组发生END比例（11.5%比31.0%），出院NIHSS评分[（1.9±2.3）分比（3.3±3.7）分]、3个月mRS评分[（0.9±0.8）分比（1.8±1.8）分]低于CI组，脑梗死体积[1.1（0.3, 2.5） cm3比2.4（0.5, 22.8） cm3]小于CI组，hs-CRP[（2.5±3.2） mg/L比（6.2±3.2） mg/L]水平低于CI组，均P〈0.05；hs-CRP与END呈正相关（r＝0.311, P〈0.05）。（2）NF-κB表达检测：①与健康对照组相比，两梗死组NF-κB表达均呈先上升后下降趋势，TIA-CI组下降早于CI组。②TIA-CI组梗死24 h、3 d、7 d、12 d时NF-κB表达均低于CI组（t＝1.754, P〈0.05; t＝1.858, P〈0.05; t＝0.609, P〈0.05; t＝0.519, P〈0.05）。（3）NF-κB活性检测：健康对照组NF-κB大部分位于胞质内，处于失活状态。与健康对照组相比，梗死24 h、3 d时TIA-CI组、CI组NF-κB均发生核移位，活性增加；7 d、12 d时，TIA-CI组NF-κB在胞核中聚集减少，大部分位于胞质内，而CI组NF-κB仍大部分位于胞核内。与CI组相比，TIA-CI组NF-κB的活化状态持续时间较短。结论 TIA可减少后续梗死END的发生，其作用机
- 曹杉杉林傲蕾孙莉梁浩程焱徐艳炜
- 关键词：早期神经功能恶化脑梗死NF-ΚB
- 实验性自身免疫性神经炎全血免疫吸附治疗的实验研究
- 2009年
- 目的观察以色氨酸为配基、纤维素为载体的吸附剂全血灌流免疫吸附法(WBIA)治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的疗效。方法用新鲜牛坐骨神经提取周围神经髓鞘组织中的髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫接种雄性Wistar大鼠建立EAN动物模型,采用临床症状评分及运动神经传导速度测定对模型进行评价,并将EAN模型大鼠分为WBIA治疗组和模型组两组,在接种后第13天对WBIA治疗组进行全血灌流免疫吸附治疗,接种后第18天取坐骨神经进行病理检查。另设对照组,仅接种福氏佐剂和百日咳菌苗。结果 (1)EAN模型鼠坐骨神经运动传导速度[(39.33±5.51)m/s]明显低于对照组[(74.33±4.04)]m/s(P<0.05)。(2)WBIA治疗组在接种后第1 6天临床症状开始好转,在接种后第22～24天完全恢复。WBIA治疗组和模型组单核细胞数分别为(7.58±0.80)和(12.56±1.06)个,脱髓鞘评分分别为(1.58±0.38)和(2.83±0.38)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 WBIA能有效治疗EAN大鼠。
- 杨丽程焱刘馨梁浩翟翚谷亚伟
- 关键词：脱髓鞘
- 尼莫地平对局灶性脑缺血鼠脑血影蛋白的影响被引量：22
- 2001年
- 目的 观察大脑中动脉 ( MCA)缺血后血影蛋白的动态变化 ,寻找反映脑缺血程度的形态学依据 ,并评价尼莫地平的脑保护作用。方法 制作大鼠 MCA局灶性脑缺血模型 ,免疫组化法检测血影蛋白含量 ,缺血后10 min、3 0 min、3 h、6h和 4 8h观察血影蛋白动态变化。结果 缺血后 10 min缺血区域血影蛋白表达降低 ,2 4 h达高峰。尼莫地平可减少缺血区神经元血影蛋白的降解 ,具有脑保护作用。结论 检测血影蛋白可反映神经元缺血损伤后的早期形态学改变。钙离子拮抗剂—尼莫地平有重要的脑保护作用。
- 张立群陈洁丽程焱梁浩
- 关键词：局灶性脑缺血血影蛋白尼莫地平
- 尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A的缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达观察被引量：7
- 2017年
- 目的观察尾静脉注射不同剂量羟基红花黄色素A(HSYA)的缺血再灌注大鼠脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、NO表达变化。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组。假手术组仅手术暴露和分离颈总、颈内及颈外动脉,然后缝合;其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血后60 min尾静脉注射2.5、5、10 mg/kg的HSYA;假手术组和模型组大鼠同时尾静脉注射相同体积Tris缓冲液。继续饲养24 h。采用Western blotting法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS相对表达量;采用Griess法检测各组大鼠缺血再灌注脑组织NO相对表达量。结果假手术组、模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT条带灰度值分别为(2.81±1.37)×10~3、(46.86±4.75)×10~3、(44.51±4.13)×10~3、(13.88±2.98)×10~3、(6.38±2.66)×10~3;iNOS条带灰度值分别为(2.25±0.32)×10~3、(79.67±4.73)×10~3、(75.29±4.08)×10~3、(27.31±2.77)×10~3、(19.19±1.86)×10~3,模型组和低、中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织NO表达量分别为(16.50±2.20)、(15.40±1.44)、(10.33±1.30)、(6.80±0.73)nmol/mg。模型组、低剂量HSYA组、中剂量HSYA组、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS水平高于假手术组(P均<0.05)。低剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平和模型组相比,P>0.05。中、高剂量HSYA组大鼠缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于模型组和低剂量HSYA组(P均<0.05),且高剂量HSYA组缺血再灌注脑组织3-NT、iNOS、NO水平低于中剂量HSYA组(P均<0.05)。结论尾静脉注射不同剂量的HSYA可以抑制缺血再灌注大鼠脑组织3-NT、iNOS、NO表达,HSYA剂量越高此效果越明显。
- 肖沉孙莉曹杉杉徐艳炜梁浩程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A3-硝基酪氨酸一氧化氮合成酶一氧化氮
- 醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DNP)发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂(ARI)改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高[(49.56±0.32)℃ vs.(47.60±1.37)℃,P<0.05],运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均下降[(32.82±2.96)m/s vs.(52.76±6.52)m/s,P<0.05;(39.22±8.15)m/s vs.(45.33±8.21)m/s,P<0.05],血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为(154.82±136.18)pg/mL vs.(313.71±156.99)pg/mL,P<0.05;(457.40±187.59)pg/mL vs.(688.93±1 6 7.85)pg/mL,P<0.05]。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组(P<0.05),SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组(P<0.05),同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高(P<0.05)。结论 NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。
- 卫重娟程焱谢炳玓梁浩陈英
- 关键词：糖尿病周围神经病神经生长因子醛糖还原酶抑制剂神经传导速度
- 12/15-脂氧酶抑制剂Baicalein对脑缺血再灌注损伤诱导的PPAR?表达和核移位的抑制作用
- 徐艳炜孙莉梁浩孙国敏程焱
- 被动转移法致自身免疫性重症肌无力兔模型的建立
- 2009年
- 目的用重症肌无力患者的免疫球蛋白（IgG）建立兔急性被动转移性实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。方法提取重症肌无力患者血中的IgG，并将其腹膜内注入长耳白兔，观察实验兔的临床症状、AChR—Ab滴度、神经肌肉接头电传导功能和病理形态学的变化。结果实验兔于被动转移后第2天渐出现肌无力症状，第3～5天肌无力加重。实验组血清AChR—Ab吸光度较空白对照组和健康对照组显著性增高（P〈0．01）。重复神经电刺激实验（repetitive nerve stimulation，RNS）动作电位衰减率和单纤维肌电图检查平均连续波间值差异均较空白对照组和健康对照组显著延长（P〈0．01）。实验组微小终板电位的波幅和频率较空白对照组和健康对照组均显著性降低（P〈0．01）。实验组单位面积的神经肌肉接头数较空白对照组和健康对照组显著性减少（P〈0．05）。结论被动转移重症肌无力患者的IgG可以诱导出重症肌无力家兔模型。
- 李秀华程焱杨丽谢炳玓梁浩翟翚王虔
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力
- 三七总皂苷抑制脑组织3-硝基酪氨酸形成的体外研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究三七总皂苷(PNS)对体外过氧化亚硝基离子(ONOO-)依赖途径和亚铁血红素-亚硝酸盐-过氧化氢(heme/NO_2^-/H_2O_2)依赖途径诱导的脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)形成的抑制作用。方法依据体内3-NT形成的主要途径,分别建立heme/NaNO_2/H_2O_2和ONOO^-诱导的3-NT形成体外模型;分别以牛血清白蛋白(BSA)/大鼠血浆蛋白、大鼠脑组织匀浆蛋白为底物,分为对照组、模型组及低、中、高浓度干预组(PNS终浓度分别为50、100及200 mg/L),Western blot法检测各组3-NT水平。结果与对照组相比,模型组BSA、血浆蛋白、脑组织匀浆蛋白中均有3-NT形成(均P<0.05)。与模型组相比,两种途径下,加入不同浓度PNS后,BSA、大鼠血浆蛋白中3-NT表达水平均降低(均P<0.05),而低浓度干预组脑组织匀浆蛋白中3-NT降低不明显(P>0.05),中、高浓度干预组脑组织匀浆蛋白3-NT水平降低明显,且高浓度干预组作用最大(均P<0.05)。结论中、高浓度的PNS对脑组织3-NT形成具有抑制作用,PNS可能对3-NT参与损伤机制的多种脑组织疾病(如颅脑外伤、脑卒中、神经系统变性疾病等)具有保护作用。
- 肖沉孙莉曹杉杉梁浩程焱
- 关键词：脑损伤体外研究三七总皂苷3-硝基酪氨酸
- 骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的影响机制
- 目的本研究通过将骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植到血管性痴呆(VD)大鼠,从行为学、形态学和自由基等不同层面观察BMSCs移植对VD大鼠学习记忆障碍的影响,探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠20只随机分为以3组...
- 梁浩程焱
- 文献传递
- 重组腺病毒载体转导的脑源性神经生长因子在大鼠体外培养海马神经元谷氨酸损伤模型中的保护作用被引量：6
- 2005年
- 吴伟王虔梁浩程焱
- 关键词：脑源性神经生长因子体外培养脑缺血
