孙青
- 作品数：4 被引量：68H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第六医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技厅科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单侧与双侧入路经皮椎体成形术治疗骨质疏松压缩性骨折的比较研究被引量：51
- 2013年
- [目的]比较单侧与双侧椎弓根入路经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗骨质疏松压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)的临床疗效。[方法]2007年9月～2011年7月,46例骨质疏松胸腰椎单节椎体压缩性骨折患者被随机分为两组,其中单侧组22例,双侧组24例。对两组患者的临床资料进行前瞻性分析,比较两组患者的临床疗效。[结果]所有患者均获得1年以上随访,两组患者术前临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后椎体高度及后凸Cobb角均较术前改善(P<0.01),而两组椎体高度恢复率、椎体后凸Cobb角恢复率差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后24 h、术后1周、术后1年时,VAS、ODI评分较术前均有改善(P<0.01),而两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。手术时间、X线暴露时间、骨水泥灌注量及骨水泥渗漏发生率,单侧组少于双侧组,两组差异有统计学意义(P<0.01),但两组间邻近椎体骨折发生率差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]单侧与双侧椎弓根入路经皮椎体成形术治疗骨质疏松椎体压缩性骨折均能获得良好的临床疗效,但单侧椎弓根入路具有手术时间短、X线暴露时间短、骨水泥渗漏发生率低的优点。
- 黄胜许靖项禹诚苏汝堃黄帅郭培义孙青
- 关键词：椎体成形术压缩性骨折
- 周期性张应力对骨性关节炎软骨细胞p38 MAPK表达及其磷酸化的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:观察周期性张应力(cyclic tensile strain,CTS)对兔骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达及其磷酸化的影响,探讨力学载荷在骨性关节炎的病理过程中的作用。方法:实验动物行一侧前交叉韧带切断术(ACLT)制作OA动物模型,术后10周消化分离兔膝软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,OA细胞随机分为低应力组、高应力组以及对照组,分别加载0.1 Hz、1.0 Hz、0 Hz的周期性张应力。加载应力24 h、1周和2周后RT-PCR和Western blotting测定各组p38 MAPK及其磷酸化产物表达水平。结果:在各时点各组p38 MAPK均有不同程度的表达,其中加载CTS前,正常组与OA对照组相比差异非常显著(P<0.01);加载CTS 1周后,高应力组与低应力组差异有统计学意义(P<0.05);加载CTS 2周后,低应力组与对照组差异非常显著(P<0.01)。Western blotting显示p38 MAPK磷酸化产物在对照组和OA+高应力组持续表达,而OA+低应力组在24 h、1周、2周3个时点的表达逐渐下降。结论:力学载荷可影响p38 MAPK的表达及磷酸化程度,骨性关节炎的发展发生与应力在细胞分子水平上相互影响。
- 刘兴漠项禹诚孙青潘滔黄帅王德春
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类软骨细胞
- 周期性张应力与软骨细胞基质金属蛋白酶的表达被引量：5
- 2013年
- 背景:课题组前期研究证实,在关节软骨缺损及骨性关节炎的动物模型中,软骨细胞可过度表达基质金属蛋白酶,各种异常刺激均可能打破基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子间平衡,从而导致关节软骨细胞外基质退变,软骨细胞功能下降和失调。目的:观察兔关节软骨缺损修复过程中周期性张应力对软骨细胞基质金属蛋白酶表达的影响。方法:建立兔单侧膝关节软骨缺损模型,术后10周分离软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,术侧软骨细胞随机分为高应力组、低应力组及对照组,加载幅度为sin10%,0.1,1.0,0Hz的周期性张应力,于24h、48h、1周、2周和4周后RT-PCR测定各组基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达。结果与结论:加载周期性张应力24h后,正常组及对照组间的基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达差异有显著性意义(P<0.05);加载周期性张应力1周、2周及4周后高应力组和低压力组间差异有显著性意义(P<0.05);同时发现,低应力组中基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达持续下降,加载周期性张应力24h与4周之间的差异有显著性意义(P<0.05)。可见力学载荷可影响兔关节软骨缺损修复过程中基质金属蛋白酶的表达,在细胞分子水平上,关节软骨缺损病理的发生发展与应力相互影响。
- 刘兴漠孙青项禹诚梅新君黄胜潘滔
- 关键词：周期性张应力软骨细胞基质金属蛋白酶关节软骨缺损基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶3基质金属蛋白酶13
- 胶原/羟基磷灰石一体化支架修复关节软骨缺损的机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察新型胶原/羟基磷灰石一体化修复支架材料修复创伤性软骨缺损的生物机制及可行性。方法 45只新西兰兔随机分为3组,实验组和对照组制作全层关节软骨缺损动物模型并在实验组植入新型生物支架材料,正常组不予处理。术后1、2、4周分别处死动物,Wakitani法对修复组织进行组织形态学评分,RT-PCR测定关节滑膜中基质金属蛋白酶(MMPs)-2、3、9和13 mRNA含量及纯度。结果术后2周实验组修复组织主要为透明软骨,对照组无明显修复组织,Wakitani评分两组间有非常显著性差异(P<0.01)。RT-PCR显示实验组MMP-2、3和9的活化降低(P<0.05),而MMP-13在修复过程中持续表达(P>0.05)。结论新型生物支架材料通过抑制MMPs表达水平来减轻炎症反应和保护软骨,在动物体内可促进关节软骨缺损的修复。
- 刘兴漠项禹诚潘滔孙青王德春王迎军吴刚
- 关键词：软骨缺损生物支架基质金属蛋白酶
