尚福军
- 作品数：77 被引量：273H指数：9
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 物理诊断学小课教学模式探讨被引量：5
- 2011年
- 教学模式在教学活动中具有重要地位和作用。针对物理诊断学小课教学的特点,结合我校教学实践,对常用的"示范—模仿"模式提出一点改进意见,以期更加符合现代教育理念,提高教学质量。
- 尚福军王捷频郑强荪薛玉生
- 关键词：教学模式
- 拉西地平对AVP诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响及其与ERK1/2的关系被引量：5
- 2008年
- 目的观察拉西地平对血管加压素（AVP）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其与细胞外信号调节激酶（ERK）1／2的关系。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法测定细胞数目；用流式细胞术分析细胞周期；用蛋白免疫印迹法测定总细胞外信号调节激酶（t-ERK）1／2和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）1／2在细胞内的表达。实验按照给予CFs干预因素的不同，分为对照组、10^-7mol／LAVP处理组、10^-9 - 10^-6mol／L拉西地平＋10^-7mol／LAVP干预组和10^-7mol／L拉西地平单独干预组。结果①10^-7mol／LAVP干预24h后，CFs的A490值（0．232±0．013）较对照组（0．132±0．008）显著增高（P〈0．01）。在10^-9 - 10^-6mol／L拉西地平和10^-7mol／LAVP共同干预下，拉西地平可呈浓度依赖性地下调CFs的A490值，分别为0．216±0．01、0．203±0．01、0．176±0．01和0．160±0．01，均显著低于AVP组（P〈0．01）。②细胞周期分析显示，AVP组CFs在S期的百分率和增殖指数（PI）分别为13．06±0．83和21．70±1．55，与对照组（分别为4．60±0．60和8．97±1．56）比较显著增高（P〈0．01）。在10^-4mol／L拉西地平干预下，细胞在S期的百分率（8．84±0．80）和PI（15．46±1．84）较AVP组显著降低（P〈0．01）。③AVP组CFs的p-ERKI／2表达显著高于对照组（P〈0．01），10^-9、10-、10^-7和10^-6mol／L拉西地平组CFs中p-ERKI／2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低（P〈0．01）。结论拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增殖，提示拉西地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用，其机制可能与ERKl／2的磷酸化有关。
- 陆小龙赵连友郑强荪赵小燕何艳萍刘慧尚福军
- 关键词：血管加压素拉西地平心脏成纤维细胞增殖
- 脂多糖诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达时活性氧调控的作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达过程中活性氧(ROS)的作用及其信号分子机制。方法以体外培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌细胞为实验模型,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定。采用蛋白免疫印迹法测定心肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38MAPK的磷酸化水平来反映其活性。结果(1)LPS组心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平分别为(0·29±0·07)和(83·6±14·5)pg/mL,与对照组[(0·07±0·02)、(22·1±7·1)pg/mL]比较差异均有非常显著性意义(P<0·01)。在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预后,TNF-αmRNA水平(0·13±0·03)和蛋白含量(39·1±10·2)pg/mL与LPS组比较差异均有非常显著意义(P<0·01)。(2)LPS组心肌细胞二氯荧光素(DCF)荧光强度为83±15,与对照组比较(34±9)差异有非常显著意义(P<0·01)。在NAC干预后,DCF荧光强度(19±4)与LPS组比较明显降低,差异有非常显著性意义(P<0·01)。(3)LPS组心肌细胞p38MAPK相对活性为(0·34±0·07),与对照组(0·18±0·05)比较差异有非常显著意义(P<0·01)。NAC干预组p38MAPK活性明显降低(0·24±0·03),与LPS组比较差异有非常显著意义(P<0·01);p38MAPK抑制剂预处理组TNF-α蛋白含量为(46·8±11·6)pg/mL,与LPS组(85·5±22·4)pg/mL比较差异有非常显著意义(P<0·01)。结论LPS可上调心肌细胞内ROS生成,ROS介导的信号通路至少部分参与了LPS诱导TNF-α表达的调控过程,p38MAPK可能是该信号通路的重要下游分子之一。
- 尚福军赵连友郑强荪王捷频张丽娟刘慧刘少伟
- 关键词：活性氧脂多糖肿瘤坏死因子-Α心肌细胞
- 肾脏去交感神经对肾性高血压的影响及预测指标的筛选被引量：2
- 2015年
- 目的观察肾脏去交感神经治疗(renal sympathetic denervation,RSD)对肾性高血压的影响,并初步筛选预测降压治疗效果的生化指标。方法采用单侧肾动脉缩窄及同侧肾脏包扎方法建立肾性高血压兔模型,建模2个月后通过经腹肾动脉外膜消融法达到RSD效果,RSD后2个月测定血压,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测消融前和消融后2个月血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)、醛固酮(aldosterone,ALD)等血管活性物质的浓度。结果与对照组比较,肾性高血压动物收缩压显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RSD可显著降低高血压动物的收缩压(P<0.05),但RSD对正常血压组动物血压无显著影响(P>0.05)。肾性高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AVP浓度变化不明显(P>0.05)。RSD后高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示高血压动物RSD前血浆NE、Ang II及ALD浓度与血压下降幅度呈正相关(均P<0.05)。结论 RSD可以降低肾源性高血压,NE、Ang II和ALD可作为RSD治疗肾性高血压的初筛指标。
- 尚福军王捷频于亮刘雄涛李雪
- 关键词：肾性高血压神经体液因子
- 结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系被引量：8
- 2006年
- 目的观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Westernblot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平。结果(1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929·9±132·2)、(1411·3±129·2)、(1732·0±153·0)、(2040·6±205·4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606·3±72·7)μm2,P均<0·01];100μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P<0·01)。(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率明显高于对照组(P<0·01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率及蛋白含量(P<0·01)。(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显。结论CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的。
- 刘慧赵连友郑强荪薛玉生尚福军刘少伟张丽娟
- 关键词：结缔组织生长因子心肌细胞肥大ERK1/2
- 肺动脉高压患者颈动脉弹性变化的研究
- 目的研究肺动脉高压时体循环外周血管弹性的变化,并探讨其病理生理机制,为临床个体化治疗提供依据。方法选择36例拟行封堵术的先天性心脏病患者,其中包括房间隔缺损18例,室间隔缺损10例,动脉导管未闭8例。排除右室流出道或肺动...
- 侯颖袁丽君邢长阳尚福军段云友
- PTEN调控辛伐他汀逆转高血压大鼠左心室肥厚的作用
- 目的观察抑癌基因-第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 文献传递
- PERK-ATF4-CHOP信号通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥厚中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞活性,原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活性转录因子(Activating Transcription Factor,ATF)4、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥厚相关标识物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达量的变化;免疫荧光检测心肌细胞横截面积。结果与对照组相比,AngⅡ能够刺激心肌细胞上调ANP、BNP和β-MHC表达(P<0.05),刺激LDH释放(P<0.05)、增加细胞凋亡比率和心肌细胞横截面积(P<0.05);与AngⅡ组相比,褪黑素可以浓度依赖性显著抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP和β-MHC的上调和LDH的积累,抑制心肌细胞的横截面积增加,降低细胞凋亡,并抑制诱导的PERK-ATF4-CHOP通路的激活(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ显著增加PERK、ATF4和CHOP的表达水平(P<0.05),但给予褪黑素后,激活的PERK-ATF4-CHOP则被明显抑制(P<0.05)。结论褪黑素可能通过抑制内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路激活,改善AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥厚,为未来褪黑素的进一步临床研究拓展新思路。
- 艾永飞刘静尚福军苏菲菲曾广伟
- 关键词：心肌肥厚褪黑素
- 犬急性肺动脉高压模型上腔静脉多普勒血流频谱变化规律的研究
- 孙丹丹陈洪茂段云友梁宁南尚福军侯娜刘禧曹铁生
- 噪声应激对大鼠心肌葡萄糖调节蛋白78和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响与高血压及心肌重构的关系
- 目的研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHO...
- 胡中伟赵连友刘沙沙尚福军艾永飞槐勇李炜
- 文献传递
