王斌
- 作品数：23 被引量：107H指数：8
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尾加压素II对新生大鼠心肌细胞肥大的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察尾加压素Ⅱ (UⅡ )对心肌细胞 (MC)肥大的影响及其与钙离子的关系 ,为探讨高血压左室肥厚发生机制提供理论依据 .方法 :以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型 ,通过测定MC表面积、蛋白含量和蛋白合成速率 ,以及免疫荧光观察MC内肌原纤维的变化趋势来探讨UⅡ对MC肥大的影响 .结果 :①随着UⅡ浓度的增加 ,MC表面积明显增加 ,呈剂量依赖性 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC表面积分别为 (2 0 4 6 .3± 2 6 8.4 )和 (36 6 2 .2± 2 5 9.2 ) μm2 ,均明显高于空白对照组的 (936 .2± 99.8) μm2 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) .②随着UⅡ浓度的增加 ,MC的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC蛋白含量分别为 (1 .6 0± 0 .37)和 (1 .89± 0 .2 5 )ng/cell,明显高于对照组(0 .83± 0 .1 6 )ng/cell,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 ) .蛋白合成速率分别为 (2 5 0 8.33± 2 99.81 )和 (2 898.83± 6 2 5 .4 1 )cpm/well,与对照组 (1 0 2 6 .83± 91 .6 7)cpm/well比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 ) .③ 1 0 -7mol/LUⅡ作用心肌细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察到细胞边界增大 ,肌原纤维发生增粗与重排 .结论 :UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大 ,为研究高血压及其他心血管?
- 陈军红赵连友郑强荪陈永清王斌
- 关键词：心肌细胞肥大
- 辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系被引量：10
- 2005年
- 目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 关键词：PTEN表达辛伐他汀抑癌基因逆转左室肥厚安慰剂治疗左心室重量
- 辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心肌PKB表达的影响
- 本文通过观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚,心肌细胞表型转变及蛋白激酶表达的影响,探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚作用及其分子生物学机制.经过实验结果得出了:辛伐他汀能够抑制心肌细胞由收缩表型向合成表型转变、逆转高血压大...
- 赵连友陈永清郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 关键词：辛伐他汀自发性高血压左心室肥厚心肌细胞
- 文献传递
- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
- 本文旨在观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白酶B途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用.研究结果证明辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,PKB表达水平下调可能是其分子...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 关键词：辛伐他汀高血压左心室肥厚心肌细胞肥大抗高血压药物蛋白激酶B
- 文献传递
- 辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心肌PKB表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)、心肌细胞表型转变及蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨辛伐他汀逆转LVH作用及其分子生物学机制。方法16只雄性SHR(8w龄)随机分为治疗组和对照组,分别...
- 赵连友陈永清郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 文献传递
- 阿伐他汀对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨阿伐他汀 (atorvastatin)对培养的自发性高血压大鼠 (spontaneoushypertensiverats,SHR)和正常血压Wistar大鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfibroblasts ,CFs)增殖和胶原合成的影响。方法 采用胰酶消化法培养CFs,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析仪 (FCM)技术检测细胞周期 ,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成。结果 (1) 10 -7mol/L、10 -6mol/L、10 -5mol/L和 10 -4mol/L阿伐他汀作用后MTT比色法A比值 :SHR组分别为 0 30± 0 0 1、0 2 6± 0 0 1、0 2 4±0 0 1和 0 2 2± 0 0 1,与对照组 (0 33± 0 0 1)比较差异非常显著 (P均 <0 0 1) ;Wistar大鼠组分别为 0 2 8± 0 0 1、0 2 6± 0 0 1、0 2 3± 0 0 1和 0 2 1± 0 0 1,与对照组 (0 30± 0 0 1)相比差异非常显著 (P均 <0 0 1)。 (2 ) 10 -6mol/L阿伐他汀作用 4 8h,SHR和Wistar大鼠CFs的G0 /G1期细胞百分率均较对照组显著增高 (P均 <0 0 1) ,S期细胞百分率、G2 /M期细胞百分率和增殖指数 (proliferationindex,PI)则较对照组显著降低(P均 <0 0 1)。 (3)随着阿伐他汀浓度的增高 ,CFs的Ⅰ型胶原分泌呈明显的递减趋势。 10 -7mol/L、10 -6mol/L、10 -5mol/L和 10 -4mol/L阿伐他汀作?
- 李爱国赵连友郑强荪薛玉生于心亚王斌田建伟杨学东尚福军
- 关键词：阿伐他汀心肌成纤维细胞细胞增殖胶原合成自发性高血压
- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)／蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 文献传递
- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 文献传递
- 毛花甙丙诱发犬心房颤动的实验研究
- 2001年
- 目的 :观察毛花甙丙对犬心房颤动诱发的影响。方法 :采用心外膜标测技术 ,对 8只犬在应用毛花甙丙前后的左、右心耳有效不应期 ,不应期离散 ,心房颤动诱发阈值及心房颤动持续时间进行比较。结果 :毛花甙丙使心房颤动的诱发阈值明显降低 ,易化心房颤动的诱发。结论
- 侯允天杜日映王斌彭整军张孝忠赵玉娟
- 关键词：毛花甙丙心房颤动
- PTEN调控辛伐他汀逆转高血压大鼠左心室肥厚的作用
- 目的观察抑癌基因-第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 文献传递
