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崔德华

作品数：62 被引量：206H指数：9
供职机构：北京大学第三医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学交通运输工程自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 55篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 60篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇交通运输工程

主题

  • 26篇阿尔茨海默病
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  • 8篇淀粉样
  • 7篇淀粉样蛋白
  • 6篇衰老
  • 6篇脑衰
  • 6篇脑衰老
  • 6篇老年
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  • 3篇神经退行性疾...

机构

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作者

  • 62篇崔德华
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传媒

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年份

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  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 10篇2013
  • 7篇2012
  • 1篇2011
  • 11篇2010
  • 7篇2009
  • 7篇2008
  • 6篇2007
共 62 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Protective effect of xylocoside G on Aβ_(25-35)-induced neurotoxicity in PC12 cells
2009年
We studied the protective effect of xylocoside G on Aβ25-35-induced apoptosis in PC12 cells. Cell viability was analyzed by MTT assay, and apoptotic neuronal death was assessed by Hoechst 33342 staining. Flow cytometry was used to determine the apoptotie neuronal cells quantitatively. The level of intracellular reactive oxygen species （ROS） was monitored with the fluorescent probe 2＇,7＇-dichlorofluoresce in diacetate （DCFH-DA）. We found that PC12 cells treated with 25 pM Aβ25-35 for 24 h had a significant decrease in cell viability compared with control, and the percentage of apoptotic cells was increased to 34.26%. The level of intracellular oxygen species was also increased. Co-incubation with xylocoside G （10μM） for 24 h attenuated the damaging effect of Aβ25-5 on the cell viability, and the percentage of apoptotic cells was decreased to 22.62%. Moreover, the increase of ROS induced by Aβ25-5 was inhibited by xylocoside G （10μM）. We concluded that xylocoside G had protective effect against Aβ25-35-induced apoptosis, which might be related with the decrease of the level of ROS.
葛嘉于艳崔德华屠鹏飞
关键词：AΒ25-35APOPTOSIS
多不饱和脂肪酸与认知障碍
2010年
脂类是构成人体各种细胞的主要成分之一,占人体比重15%以上,其中磷脂和胆固醇是构成所有细胞膜的主要成分.神经系统中也含有多种脂类,胆固醇,磷脂,鞘脂含量都比较高,多不饱和脂肪酸（PUFAs）包括DHA,EPA,AA等的含量也非常高,其中相当一部分以酯化的形式存储在磷脂中.PUFAs在大脑海马及前颇叶中尤其丰富,这两个区域都与认知功能紧密相关.如果新生儿饮食中PUFAs如DHA,EPA等缺乏,会造成学习能力降低,这可能是由于PUFAS缺乏导致了神经突触的发育不良.而在正常人群中,PUFAs的缺乏也会造成包括认知能力下降等的一些神经精神疾病,其涉及的机制比较复杂.现在的研究已经证实了PUFAs在神经系统发育,突触传递,神经信号转导等方面都具有重要作用.
刘新英张易雄崔德华刘毅
关键词：突触传递
β-淀粉样蛋白前体蛋白胞内结构域(AICD)与阿尔茨海默病被引量：3
2008年
阿尔茨海默病的(Alzheimer's disease,AD)一个重要的病理学特征之一是脑内出现β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)组成的淀粉样斑。β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)经β-分泌酶和γ-分泌酶依次水解后产生Aβ和APP胞内结构域(APPintracellular do-main,AICD)。现在已经知道Aβ在AD的发病机制中起着关键作用,但是关于AICD的生理及病理功能还不清楚。近年来研究发现AICD可以与细胞内多种蛋白相互作用,而且AICD在基因转录、细胞凋亡,突触可塑性,神经发生以及APP的加工和运输过程中均有调节功能。本文针对AICD的生理及病理功能进行探讨。
孙邈李谧王丽娜樊东升崔德华
缺氧与阿尔茨海默病：低氧诱导因子-1的作用被引量：1
2012年
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是最常见的老年神经变性疾病，其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”。体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变，但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病（Preclinical AD，PCAD）。确定PCAD的危险因素，并进行早期干预对AD的防治有重要意义。缺氧是临床上常见的疾病病理过程，也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素。缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究，本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白（AB）沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述，着重讨论了低氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1，HIF-1）在其中的复杂作用。
吴雪飞崔德华王贺成田小生周婷童亚伟
关键词：缺氧阿尔茨海默病低氧诱导因子-1AΒTAU神经变性
脂代谢对脑衰老和老年认知障碍症的影响被引量：3
2013年
人类生长发育到成熟期以后，随着年龄的增长，机体在形态结构和生理功能方面必然会出现一系列的退行性变化，即髓鞘发育生成受损，神经细胞萎缩，细胞内脂褐素蓄积，细胞间突触联系和蕴藏的生化物质减少，接受和传递信息的能力降低，使老年人感觉迟钝、反应缓慢、记忆力下降、思维阻滞、脑功能降低，这就是通常所说的“脑衰老”。
杨欢周婷崔德华童亚伟战锐张韬张辉肖卫忠樊东升
关键词：脂类脂蛋白APOE
高锰是阿尔茨海默病的一种危险因素：高锰引起β淀粉样蛋白相关的认知障碍被引量：1
2014年
2014年1月J Alzheimers Dis发表了崔德华教授牵头的北京大学神经科学研究所、北京大学第三医院神经内科、北京老年医院、国家康复医院共同完成的研究“高锰是阿尔茨海默病的一种危险因素：高锰引起β淀粉样蛋白相关的认知障碍”（Tong Y,Yang H,Tian X,et al.High manganese,a risk for Alzheimer＇s disease：high manganese induces amyloid-β related cognitive impairment.J Alzheimers Dis,2014,42：865-878.）.该研究通过临床和基础试验相结合,首次探究了高锰作为一种危险因素在阿尔茨海默病（AD）病理进程中的作用,并阐明了高锰影响β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的机制及其与认知障碍的联系.
孙洋童亚伟樊东升崔德华
关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病高锰神经内科
血脑屏障与阿尔茨海默病的发病及防治被引量：2
2008年
阿尔茨海默病以脑内Aβ水平升高为特征。Aβ具有神经毒性和血管毒性。血脑屏障可以调节脑内Aβ的代谢,并且通过转运体转运Aβ的跨血脑屏障转运。本文简要介绍了血脑屏障的结构和生理功能,说明了血脑屏障与阿尔茨海默病的相关性,进而探讨了AD与BBB的临床药理和治疗研究。
于艳周亮徐风韩鸿滨樊东升崔德华
关键词：血脑屏障阿尔茨海默病
环氧合酶-2／CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用被引量：4
2008年
目的探讨环氧合酶（COX）-2、2′，3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶（CNPase）对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本，进行HE染色，KB染色，TUNEL染色，MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3免疫组化染色，分析脱髓鞘的病变，比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率，并进行非参数统计分析。结果HSLE组广泛脱髓鞘改变，髓鞘板层间松解，形成空泡样变。KB染色对照组额叶和小脑的白质／灰质灰度比值明显低于HSLE组（t值分别为26．146和35．001，P=0．000）。在额叶、小脑和胼胝体白质，HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组（Z值分别为2．245，4．273和4．250；P=0．000）；COX-2阳性细胞数高于对照组（Z值分别为-4．201，-4．177和-4．211，P=0．01）。在额叶和胼胝体白质，HSLE组CNPase表达较对照减少（Z值分别为-2．315和-2．578，P值分别为0．021和0．010）。caspase-3的表达与COX-2呈正相关（Pearson相关系数r=0．858，P=0．003），与CNPase呈负相关（Pearson相关系数r=-0．802，P=0．009）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一。COX-2／CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡。
陈强陆江阳陆兵勋尹瑞雪于佳王丽娜崔德华
关键词：海洛因少突神经胶质凋亡环氧合酶-2
临床前期阿尔茨海默症的早期诊断与干预被引量：7
2014年
随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）为主的老年认知障碍问题日趋严重.作为一种多因素、多阶段并有伴随疾病的临床综合征,老年认知障碍在临床症状出现后将进展成不可逆性痴呆.因此,在无症状性临床前期AD症（PCAD）阶段进行早期诊断与干预成为了国内外研究的热点.现对PCAD的危险因素和针对其诊断干预的探索性研究进行综述,试图寻找在早期病理进程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物及早期干预的药物靶点.
孙洋童亚伟崔德华肖卫忠樊东升
关键词：生物标记物药物干预
应激活化的糖皮质激素信号与老年认知障碍被引量：1
2014年
21世纪以来,人口的老龄化及随之而来的社会问题越来越受到社会各界的关注.老年认知障碍症的研究越来越倾向于临床症状出现前的早期诊断和干预.应激是老年认知障碍症的重要发病因素之一,认知障碍症临床前期的应激会诱导并加重老年认知障碍症的发生、发展.应激可以活化糖皮质激素受体信号通路,介导多种下游效应,并与老年认知障碍症密切相关,近年来已成为相关领域学者关注的热点话题.
田小生赵艳张韬任天云丰俊林周婷肖卫忠樊东升崔德华
关键词：应激脑衰老
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