张海林
- 作品数：133 被引量：253H指数：8
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 蛋白激酶C和磷脂酰肌醇4,5二磷酸之间相互调节作用的研究进展被引量：7
- 2012年
- 蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一个多基因家族,包含多种同工酶,分布广泛且功能复杂,在许多信号转导通路发挥重要作用。磷脂酰肌醇(4,5)二磷酸(PIP2)是分布在细胞膜中的磷脂类信号分子,在细胞中的分布和含量处于动态变化中。PIP2的水解后生成DAG和IP3。DAG可以直接激活PKC,而IP3通过调节细胞内钙离子的浓度从而改变钙依赖型PKCs的活性。同时,PKC通过激活PI4K或PIP5K可以调节细胞膜PIP2水平。PKCs使离子通道蛋白发生磷酸化,改变通道蛋白与PIP2的亲和力,从而影响PIP2对离子通道的调节。该文对PKCs和PIP2在细胞信号转导过程中相互调节的相关研究进展进行综述。
- 陈兴娟张熙东张璇杲海霞张海林
- 关键词：蛋白激酶C钙离子信号转导
- 磷脂酰脂醇—4，5—二磷酸（PIP2）对钾离子通道的调节作用
- 2002年
- 张海林
- 关键词：钾离子通道
- 高糖、高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗和血管舒张功能减弱被引量：20
- 2006年
- 目的观察高糖、高饱和及高不饱和脂肪酸饮食对大鼠胰岛素抵抗(IR)和血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组(NC)、高糖组(HS)、高饱和脂肪酸组(HSF)和高不饱和脂肪酸组(HUF),喂养24周后,用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR;用微血管测定技术观察肾动脉累积舒张反应。结果各实验组GIR减低,以HSF组最低,TG、FFA与GIR明显负相关;各实验组大鼠离体肾动脉环对乙酰胆碱(Ach)舒张反应减弱,HSF、HUF和HS组最大舒张反应(Rmax)分别较对照组下降37.4%、32.7%和27.7%;各实验组离体肾动脉环经左旋精氨酸(L-Arg)孵育后对Ach舒张反应增强,经L-NNA、MB孵育后舒张反应减弱;大鼠离体肾动脉环对Ach内皮依赖性舒张反应与TGI、NS明显负相关,与NO、GIR明显正相关,FFA与NO明显负相关。结论高糖、高饱和脂肪酸和高不饱和脂肪酸饮食均可诱导大鼠IR并伴有血管内皮舒张功能减弱。
- 高宇宋光耀周宇赵晓云张海林
- 关键词：胰岛素抵抗内皮依赖性血管舒张
- 瑞舒伐他汀对乳鼠心脏成纤维细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究瑞舒伐他汀(Ros)对SD乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用,探讨其诱导CFs凋亡的作用机制。方法采用新生SD大鼠CFs进行体外培养,单独给予10-5,10-6,10-7,10-8mol/LRos或与10-5mol/L焦磷酸法尼酯(FPP)联合进行干预,应用MTT比色、BrdU比色、瑞氏-吉姆萨染色倒置生物显微镜、Hochest33258染色荧光显微镜、流式细胞分析技术等方法观察Ros对CFs增殖的抑制作用和其对CFs凋亡的诱导作用。结果 Ros不仅可明显抑制新生SD大鼠CFs增殖和DNA合成,且可诱导CFs凋亡。10-5mol/LFPP可部分逆转此作用。结论 Ros为有效的抗心脏纤维化药物,不仅可明显抑制纤维化进程,还可逆转已出现的纤维化。
- 王倩崔炜张海林李亚
- 关键词：成纤维细胞细胞增殖凋亡瑞舒伐他汀
- 细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节被引量：4
- 2004年
- 目的 研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3 1/3 4电流的调节作用。方法 应用AzideNa、KHCO3 和通过灌流直接降低细胞内 pH ,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3 1/ 3 4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3 1/ 3 4电流调节的变化。结果 细胞内 pH降低能抑制Kir3 1/ 3 4的电流 ;Kir3 1/ 3 4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2 1和Kir2 3之间 ,即这三种通道对细胞内 pH的敏感性依次为Kir2 3>Kir3 1/ 3 4 >Kir2 1;细胞内pH降低能够减弱M1受体激活对Kir3 1/ 3 4的抑制作用 ,加强M2 受体激活Kir3 1/ 3 4电流后的去敏作用。结论 在维持细胞静息电位方面起重要作用的Kir3 1/ 3 4通道在细胞内pH降低的情况下基础电流和M受体激活调节电流均发生了变化 ,这些变化在缺血缺氧引起的细胞 (如心肌细胞 )
- 杜肖娜王川贾庆忠张海林
- 关键词：M受体
- 瑞替加滨的合成被引量：5
- 2013年
- 对硝基苯胺经酰化、硝基还原、氨基保护、硝化、氨基脱保护,与对氟苯甲醛缩合得到N-[2-硝基-4-(4-氟苯亚甲胺基)苯基]氨基甲酸乙酯,再用Pd/C催化氢化同时还原硝基和亚胺得到抗癫痫药瑞替加滨,总收率约44%。
- 祁金龙张超吴茵刘保霞张海林
- 关键词：抗癫痫药
- 蛋白激酶Cα亚型在中国仓鼠卵巢上皮细胞中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的研究中国仓鼠卵巢上皮(CHO)细胞是否表达蛋白激酶C(PKC)α亚型。方法参照GenBank数据库PKCα亚型的cDNA序列,通过EMBL-EBI数据库的CLUSTALW选取种属间同源性最高的序列;利用GENERUNNER软件设计PKCα亚型的特异引物,RT-PCR扩增CHO细胞PKCα亚型的cDNA序列;利用AT克隆技术将PKCα连接到pGEM-T载体上,经蓝白斑筛选,酶切鉴定后测序;Western blotting方法检测CHO细胞中PKCα亚型。结果RT-PCR和Western blotting方法均表明CHO细胞表达PKCα亚型,并经测序证实。结论CHO细胞中发现PKCα亚型的存在,为深入研究PKCα亚型的结构、功能及与细胞内信号转导通路的关系奠定基础。
- 董瓅瑾张海林李楚彦
- 关键词：卵巢上皮细胞中国仓鼠蛋白激酶C克隆
- 不同急性肺损伤大鼠模型Na^+-K^+-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应被引量：8
- 2005年
- 目的探讨肺泡上皮细胞膜上Na+-K+-ATP酶在盐酸(HCl)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义。方法96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、NS+Dex组、HCl模型组、HCl+Dex组、LPS模型组、LPS+Dex组,每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组。NBAL组观察肺组织病理改变、湿干重比(W/D)、Na+-K+-ATP酶水解活性和哇巴因与其受体Na+-K+-ATP酶特异性结合位点数量的变化;BAL组观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及蛋白含量的变化。结果①两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和酶位点数在激素干预前均显著低于干预后水平,并且显著低于对照组水平。②激素干预前两种模型组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量显著高于干预后水平,显著低于对照组水平。结论Na+-K+-ATP酶在肺水的转运中起重要作用,ALI时肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机制之一,地塞米松可以分别增加两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和位点数;地塞米松可以减轻LPS组肺水肿(以W/D表示)的程度,但对HCl组无效。
- 阎锡新蒋艳敏李宏林刘丽娟张海林
- 关键词：急性肺损伤地塞米松大鼠模型肺组织病理改变细胞总数
- 含壳寡糖的药物组合物及其应用
- 本发明含壳寡糖的药物组合物及其应用，涉及含壳寡糖的药物组合物的药物制剂，该药物组合物以壳寡糖为活性成分，辅以药学上可接受的载体，载体为淀粉、糖粉、糊精、乳糖、微晶纤维素、甘露醇或其2～6种的混合物，壳寡糖与载体的用量的重...
- 展永陈娅斐王徐朝郭帅安海龙王晖袁宏博柴燃祁金龙张海林
- 文献传递
- 葡萄糖和醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究葡萄糖和醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响。方法差速贴壁法培养新生大鼠心脏成纤维细胞,不同葡萄糖浓度培养液及醛固酮干预24h后,采用水溶性磷酸化四唑盐(WS T-1)、溴尿苷5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法同步测定细胞的代谢活性和DNA合成。结果低糖组WST-1和BrdU两种方法测得的A_(450/690)值分别为0.270±0.016,0.206±0.018。与低糖组相比,高糖组细胞的代谢活性[WS T-1:(0.385±0.028)vs(0.417±0.034)]和DNA合成[BrdU:(0.270±0.029)vs(0.279±0.045)]均显著增加(P<0.01),两高糖组间细胞的代谢活性和DNA合成差异无统计学意义。低糖培养时,醛固酮(10^(-7)mol/L)显著促进成纤维细胞的增殖(WST-1:0.317±0.023,P<0.01;BrdU:0.235±0.018,P=0.019)。高糖培养时,醛固酮的刺激成纤维细胞增殖作用不明显(P>0.05)。在不同糖浓度,螺内酯均能显著抑制醛固酮引起的细胞代谢活性增强(P<0.05),但对DNA合成的抑制并不明显(P>0.05)。进一步分析表明,葡萄糖和醛固酮对成纤维细胞的DNA合成有交互作用(P=0.012)。结论葡萄糖及醛固酮均可促进大鼠心脏成纤维细胞增殖;当以较高浓度的葡萄糖对心脏成纤维细胞培养时,醛固酮的刺激增殖作用可被掩盖。
- 赵慧崔炜张海林鲁静朝王倩
- 关键词：醛固酮葡萄糖成纤维细胞心脏增殖
