刘伯一
- 作品数：36 被引量：92H指数：6
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金科技部基础研究重大项目前期研究专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 磷脂酶C信号通路与M通道调控被引量：1
- 2006年
- M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。磷脂酶C信号转导通路目前被认为在M通道的调控过程中发挥了重要作用。因此本文将对这一信号通路中各个环节对M通道的调节作用及目前一些最新的研究进展进行综述。
- 刘伯一贾占峰张海林
- 关键词：CA2+PKC
- 电针对Walker256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:以吗啡为对照,观察电针对Walker 256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响,初步电针抗骨癌痛潜在作用优势。方法:实验大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、电针组和吗啡组5组,采用大鼠左侧胫骨腔内注射Walker 256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型。电针组给予电针治疗,双侧"足三里"和"昆仑"穴,频率2/100 Hz,强度0.5-1.0-1.5 mA(各10 min),每次治疗30 min,隔日1次。吗啡组大鼠以10 mg/kg的量腹腔注射盐酸吗啡注射液,隔日1次。检测各组大鼠造模前和造模后6、10、16、20 d的体质量和缩腿潜伏期;检测大鼠脾NK细胞活性和百分率(CD_3-CD^+_(161))情况。结果:与正常组比较,造模后10 d和16 d时模型组和吗啡组大鼠体质量增长率降低(P<0.05)。与正常组和假模型组比较,模型组于造模后所有时点缩腿潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组和吗啡组缩腿潜伏期延长(P<0.01),但电针组短于同期吗啡组(P<0.01)。与正常组和假模型组比较,模型组和吗啡组大鼠脾NK细胞活性降低(P<0.01);电针组大鼠脾NK细胞活性低于正常组大鼠(P<0.05),但高于吗啡组(P<0.05)。与模型组比较,吗啡组大鼠脾NK细胞百分率略增多(P<0.05)。结论:电针治疗大鼠骨癌痛具有镇痛和增强免疫双重作用优势,后者主要是通过其增强骨癌痛大鼠脾NK细胞杀伤活性,而增加非NK细胞数量实现。
- 蔡杨乾杜俊英房军帆邵晓梅刘伯一方若仪梁宜
- 关键词：骨癌痛电针NK细胞
- M1、BK2受体激活后引发爪蟾卵母细胞内钙释放特征的研究
- 目的:研究爪蟾卵母细胞外源性表达的M1R及BK2R激活后,引发细胞内钙变化的特征。方法以爪蟾卵母细胞为表达系统,外源性表达M1及BK2受体,采用双电极电压钳及激光共聚焦显微镜方法,观察受体激活后卵母细胞内钙变化。结果 A...
- 刘伯一贾占峰贾庆忠耿仙王娜张海林
- 文献传递
- 细胞外钾离子对KCNQ通道功能的调节
- 目的:研究细胞外钾离子浓度对KCNQ2/3钾离子通道的调节.方法 用体外转录法将KCNQ2/3钾离子通道的mRNA,微注射于爪蟾卵母细胞中,表达KCNQ2/3电流.用双电极电压钳方法(TEVC)观察细胞外钾离子浓度变化对...
- 贾庆忠刘伯一贾占峰张国红张海林
- 关键词：神经细胞
- 适用于免疫荧光漂片法的漂片笔
- 本实用新型涉及医用实验装置技术领域，具体涉及一种适用于免疫荧光漂片法的漂片笔。包括笔身、笔头和注水器，笔头和笔身内均设有贯通前后的通道，笔头和笔身可拆卸连接且通道对应配合设置，笔头前端于通道开口处设置笔刷，笔身后部设有注...
- 李园园刘伯一方剑乔台燕邵晓梅梁宜蒋永亮
- 文献传递
- 钾离子通道功能调节机制及生理病理学意义及其功能调节药物研发
- 张海林杜肖娜刘伯一祁金龙贾占锋张璇陈兴娟
- 神经元的异常兴奋性电活动(neuronalhyperexcitability)是神经精神疾病发生和发展的基本神经生物学机制。电压门控钾离子通道是调节神经细胞兴奋性电活动的重要分子和药物靶点。然而，有关Kv7/KCNQ通道...
- 关键词：
- 关键词：神经疾病生理病理学镇痛药物
- M1、BK2受体激活后引发爪蟾卵母细胞内钙释放特征的研究
- 目的:研究爪蟾卵母细胞外源性表达的M1R及BK2R激活后,引发细胞内钙变化的特征.方法 以爪蟾卵母细胞为表达系统,外源性表达M1及BK2受体,采用双电极电压钳及激光共聚焦显微镜方法,观察受体激活后卵母细胞内钙变化.结果 ...
- 刘伯一贾占峰贾庆忠耿仙王娜张海林
- 关键词：M1受体爪蟾卵母细胞细胞内钙激光共聚焦显微镜
- EGF和NGF对SCG神经元M电流和兴奋性的影响
- M通道是KCNQ2/3编码的一种钾离子通道,名。M通道介导的M电流是一种低阈值、慢激活、广泛分布于神经系统,因其能被毒蕈碱受体强烈抑制而得非失活的电压和时间依赖性外向钾离子电流,在神经元阈电位附近激活,对神经元兴奋性有重...
- 贾占峰贝俊杰贾庆忠刘伯一张海林
- 关键词：兴奋性NGFEGF
- 文献传递
- 电针干预急性痛风性关节炎小鼠NLRP3表达及镇痛作用研究被引量：2
- 2023年
- 目的:观察电针(electroacupuncture,EA)对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型小鼠机械痛超敏的干预作用,并研究电针对模型小鼠踝关节组织中炎性小体3(NLRP3)通路的影响,探讨电针缓解AGA疼痛的相关机制。方法:将SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(MSU)、模型+电针组(MSU+EA)、模型+电针+溶剂组(MSU+EA+Veh)、模型+电针+尼日利亚菌素组(MSU+EA+NG),每组5只。MSU+EA+NG组于电针前半小时右踝关节局部注射尼日利亚菌素。采用游标卡尺测量小鼠患侧踝关节肿胀程度;von Frey法测定小鼠患侧足底50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);HE染色观察炎性细胞浸润;免疫印迹观察NLRP3信号通路(NLRP3、caspase-1、IL-1β)的蛋白表达。结果:与Control组相比,MSU组小鼠患侧踝关节明显肿胀,机械痛阈显著降低,NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达显著增高,HE染色显示局部有广泛炎性细胞浸润;与MSU组相比,MSU+EA组小鼠患侧踝关节机械痛阈明显升高,NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达显著下降;与MSU+EA+Veh组相比,MSU+EA+NG组小鼠患侧踝关节机械痛阈明显降低,NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达显著上升。结论:电针干预可明显改善AGA模型小鼠痛觉超敏及踝关节肿胀,这一作用可能与抑制踝关节组织中NLRP3通路有关。研究结果提示电针可用做一种缓解AGA的“绿色替代疗法”。
- 位会娜曾丹怡尹诚语刘伯宇李园园聂慧敏徐若瑶张韵文台燕胡奇妙邵晓梅方剑乔刘伯一
- 关键词：急性痛风性关节炎炎症电针NLRP3
- 电针对复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型大鼠模型局部组织氧化应激反应的干预作用被引量：5
- 2020年
- 目的观察电针"足三里"、"昆仑"穴对复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型(CRPS-Ⅰ)大鼠模型机械痛过敏的治疗作用,并研究电针对CRPS-Ⅰ大鼠模型患侧足底组织中氧化应激反应的干预作用,探讨电针镇痛作用相关机制。方法采用O型橡胶圈加压套扎踝关节方式进行慢性缺血痛模型(chronic post ischemic pain,CPIP)制备,以模拟CRPS-Ⅰ。将健康雄性SD大鼠随机分为假模型组(Sham组)、CPIP模型组(CPIP组)、CPIP模型+电针组(CPIP+EA组)和CPIP模型+假电针组(CPIP+Sham EA组)。于模后1 d开始,每天进行电针治疗,电针干预30 min后,采用von Frey法测定大鼠患侧足底50%机械缩足反应阈值(PWTs);采用氧化分子检测试剂盒检测大鼠患侧足底组织氧化应激相关分子表达;采用免疫荧光法检测大鼠足底组织中细胞氧化损伤标记物8-OHG表达。结果与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底50%PWTs明显降低(P<0.01),且一直持续到实验观察结束,提示模型建立成功;电针干预后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧50%PWTs显著上升(P<0.01);与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平均显著下降,过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及8-OHG表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);电针治疗后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧足底组织中SOD和GSH水平均显著提升,H2O2和MDA含量以及8-OHG表达均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论电针可显著降低CPIP模型大鼠患侧足底组织氧化应激反应水平,这一机制很可能参与了其缓解CPIP模型大鼠机械痛过敏的作用。
- 李晓洁尹诚语郑小莉聂慧敏曾丹怡王洁陈瑞香刘伯宇台燕邵晓梅刘伯一
- 关键词：电针氧化应激针刺镇痛复杂性区域疼痛综合征
