张玉军
- 作品数：35 被引量：186H指数：7
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清IL-6和TNF-α水平与结肠癌病程的相关性被引量：2
- 2017年
- 目的探讨不同病理分期结肠癌病人血清中的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及其与结肠癌病理分期的相关性。方法结肠癌患者168例,其中男88例,女80例,结肠癌Ⅰ期44例,Ⅱ期43例,Ⅲ期40例,Ⅳ期41例。此外选取健康对照40例,所有入组者血清IL-6和TNF-α水平运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,统计分析血清中IL-6、TNF-α水平和结肠癌病程分级的相关性。结果结肠癌Ⅰ期患者血清中的IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)。IL-6及TNF-α水平与结肠癌病程具有正相关。结论血清中IL-6、TNF-α水平在结肠癌患者中的水平较正常人明显升高,且随着结肠癌病程增加,其水平亦明显升高,因此,血清中IL-6、TNF-α水平可作为筛选和评估结肠癌预后的重要指标。
- 张鹏飞张玉军朱振龙安永辉陈进军
- 关键词：结肠癌白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 细胞因子在狼疮性肾炎发病中的作用及机制研究
- 刘淑霞封晓娟刘青娟郝军张玮邢玲玲郭惠芳李宏博张玉军杜云霞
- 随着医学的发展和进步，系统性红斑狼疮(SLE)的治疗措施不断得以完善，病人死亡率显著降低，病人的生存期得以延长，但在中国该病的患病率却逐年上升，明显高于其他亚太地区。2015年的研究数据显示：肾脏受累仍是中国SLE患者死...
- 关键词：
- 关键词：系统性红斑狼疮免疫抑制剂
- 狼疮性肾炎肾组织中NF-κB p65的表达及与细胞增殖的关系被引量：7
- 2013年
- 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;采用RT-PCR、Western blot和免疫组化SABC法检测狼疮鼠(BXSB鼠)和C57BL/6鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达及其核转位;将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组、高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)刺激组和HMGB1+PDTC组,Western blot法检测NF-κB p65表达,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达。结果 (1)狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB mRNA及蛋白表达升高,且定位于细胞核;(2)BXSB鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高,肾小球内NF-κB p65核表达明显增强;(3)重组HMGB1可促进体外培养的小鼠系膜细胞NF-κB磷酸化;(4)PDTC可降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖。结论狼疮性肾炎发病过程中伴NF-κB信号途径的激活,且可参与系膜细胞的增殖。
- 康朋朋张玉军张景坤王冀刘青娟陈宁吴海江刘淑霞
- 关键词：狼疮性肾炎P65系膜细胞细胞增殖
- 高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。
- 刘淑霞郭惠芳张玉军刘青娟唐丽娟段惠军
- 关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎高迁移率族蛋白TOLL样受体4
- COX-2在食管上皮癌变中的作用及戊地昔布抗食管癌的机制研究
- 食管癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一，其分布具有明显的地域性。目前认为食管癌的发生是多种因素综合作用的结果，因此，寻找有效的化学预防药物应用于食管癌高发区，对于降低食管癌的发病率，提高生存质量具有十分重要的意义。
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- 张玉军
- 关键词：食管癌戊地昔布环氧化酶-2基因表达
- HMGB1/SREBP-1参与IFN-γ介导的小鼠肾小球系膜细胞内的脂质沉积被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;Wesern blot检测蛋白表达。结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴;IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FASmRNA及蛋白表达;沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积;沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积。
- 张玉军陈砚凝郑书深刘青娟郝军韩嫣杨保卫刘淑霞
- 关键词：IFN-Γ脂质沉积高迁移率族蛋白1
- HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义。方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100μg/L HMGB1刺激组;HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达。结果 (1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖;BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低。结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一。
- 王合梅康朋朋张景坤王冀张玉军黄洁
- 关键词：狼疮性肾炎高迁移率族蛋白1AKTNF-ΚB细胞增殖
- NF-κΒ、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义被引量：5
- 2008年
- 目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义。方法用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、487、2 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况。结果①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。
- 刘淑霞张玉军刘汝俊刘青娟唐丽娟段惠军
- 关键词：肾小管核因子KB环氧化合物
- 高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用及机制探讨被引量：2
- 2012年
- 目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂α-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48 h后收集细胞,采用Western blot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT-PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMA mRNA。结果 A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.39±0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.87±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMA mRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均<0.05;C组与B组比较,P均<0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。
- 刘青娟张玉军李建英付晓辉姚芳吴海江邢玲玲
- 关键词：高糖状态足细胞Α-平滑肌肌动蛋白蛋白质酪氨酸激酶
- p38/Fas/FasL在戊地昔布诱导食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡中的调控作用被引量：13
- 2009年
- 目的探讨p38/Fas/FasL信号途径在戊地昔布诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡中的调控作用。方法建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;HE染色检测裸鼠移植瘤的结构变化;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测p-p38、Fas和FasL蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中p38mRNA表达变化。结果①戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。②戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。③戊地昔布可上调p38mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因Fas和FasL蛋白表达升高。④肿瘤组织的凋亡率与p-p38、Fas、FasL蛋白表达呈正相关;p-p38与凋亡基因Fas、FasL蛋白表达之间均呈正相关。⑤给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有异常。结论激活p38MAPK信号转导途径,从而上调凋亡相关基因Fas/FasL的表达,可能是戊地昔布诱导食管癌细胞凋亡的机制之一。
- 张玉军刘淑霞刘青娟左连富刘俊茹郭建文吴海江王晓月
- 关键词：戊地昔布裸鼠食管癌凋亡FASL
