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张锦丽

作品数：2 被引量：13H指数：2
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇鼠肺
  • 1篇脓毒症小鼠
  • 1篇子机
  • 1篇小肠
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肺脏
  • 1篇肺脏
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制

机构

  • 2篇江苏大学附属...

作者

  • 2篇张锦丽
  • 2篇孙炳伟
  • 2篇王旭

传媒

  • 2篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
苦柯胺B对脂多糖诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及分子机制被引量：9
2015年
目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法 按照随机数字表法将24只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、KB干预组，每组8只。腹腔注射脂多糖（I^PS）20mg／kg制备脓毒症动物模型，对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20雌mg进行干预。各组于注射LPS后8h取心脏血和空肠、回肠组织，检测血浆LPS含量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α,）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；光镜下观察小肠组织病理学改变；比色法检测小肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；免疫组化法观察小肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测小肠组织诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测小肠组织核转录因子-kB（NF—kB）蛋白表达。结果 模型小鼠表现为肠组织微血管通透性增加，间质水肿，白细胞浸润；血浆LPS、TNF-α、IL—1β水平及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOS mRNA、NF—kB蛋白表达均明显升高；而经KB干预后，小肠组织微血管通透性降低，水肿程度减轻，白细胞浸润显著减少，血浆LPS、TNF-α、IL-1β及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOSmRNA和NF—kB蛋白表达均较模型组均明显下降[血浆LPS（kEU／L）：654．09±28．13比1155．65±47．15，TNF—α（ng／L）：12．75±0．47比30．61±0．71，IL-1β（ng／L）：53．06±5．32比64．47±2．61；空肠TNF-α（ng／L）：43．27±1．20比64．82±2．09，IL-1β（ng／L）：326．38±14．47比535．22±13．48．MPO（U，g）：0．14±0．01比0．32±0．02，iNOSmRNA（2^-△△Ct）：2．39±0．13比10．80±0．22，NF—kB蛋白（灰度值）：0．687±0．062比1．404±0．046；回肠TNF-α（ng／L）：62．75±3．9
吕汪洄秦魏婷张锦丽沈唯长王旭孙炳伟
关键词：脂多糖小肠炎症反应
苦柯胺B对脓毒症小鼠肺脏炎症反应的抑制作用被引量：7
2014年
目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用及分子机制.方法 将28只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（8只）、脂多糖（LPS）组（10只）、LPS ＋KB组（10只）.腹腔注射LPS 20 mg/kg制备脓毒症模型（LPS组）;对照组给予等体积生理盐水;LPS ＋KB组于LPS刺激4h后经尾静脉注射KB 20 μg/kg.于LPS刺激后8h检测动物血浆LPS浓度及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活性和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达;用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变;免疫组化法观察肺组织中细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组血浆LPS浓度（kEU/L：1 155.650±147.149比31.390±18.859）、MPO活性（U/g：1.177 ±0.093比0.775±0.166）、NF-κB活性（灰度值：1.557±0.105比0.824±0.032）、iNOS蛋白表达（灰度值：0.650±0.129比0.392±0.097）均显著升高（均P＜0.05）;KB干预后LPS浓度（624.461±149.012）、MPO活性（0.919±0.023）、NF-κB活性（1.127±0.074）、iNOS蛋白表达（0.425±0.066）均被明显抑制（均P＜0.05）.与对照组比较,LPS组血浆、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中TNF-α（ng/L：47.325±13.864比6.534±0.544,13.382±2.231比3.748±0.692,31.127±7.399比14.948±4.673）、IL-1β（ng/L：74.329±11.890比29.921±6.487,9.422±2.674比1.105±0.364,528.509±32.073比109.945±13.561）浓度均显著增加（均P＜0.05）;而应用KB干预后TNF-α（20.331±7.789、7.145±1.202、15.966±2.946）、IL-1β（57.707±8.098、2.212±0.878、426.154±11.270）浓度均明显降低（血浆TNF-α：F=16.052、P=0.002,IL-1β：F=20.649、P=0.000;肺泡灌洗液TNF-α：F=31.134、P=0.001,IL-1β：F=22.792、
张锦丽秦魏婷吕汪洄沈唯长王旭孙炳伟
关键词：脓毒症炎症反应
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