施渭彬
- 作品数：12 被引量：82H指数：4
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- 普罗帕酮和心肌快钠通道结合及解离过程的动力学
- 1993年
- 普罗帕酮(propafenone,Pro)又称心律平,是I_c类抗心律失常药。我室对国产Pro的研究表明,它对心肌快钠通道和慢钙通道都有阻滞作用。作为I类抗心律失常药物,其抗心律失常和致心律失常作用强度和其与心肌快钠通道结合,解离速率有关。本文对国产Pro进行动力学研究,并与国外报道进行比较,为临床用药提供参考。
- 高汝骉朱伟君施渭彬徐有秋
- 关键词：普罗帕酮抗心律失常药乳头状肌动力学
- 银杏叶提取物(EGB761)抗心律失常的实验研究被引量：22
- 2002年
- 研究银杏叶提取物EGB 76 1抗心律失常的作用与机制。以静脉给乌头碱、氯化钡造动物心律失常的模型 ,观察EGB 76 1对心律失常与对乳头肌动作电位各项电生理参数影响。结果 :EGB 76 1使乌头碱、氯化钡诱发的室早、室速、室颤及停搏的剂量增加 (P <0 0 5～P <0 0 0 1) ;与对照组相比较 ,本实验用 2 5mg/L、5 0mg/L和 75mg/L三种不同浓度EGB 76 1分别使APD50 缩短 5 8%、9 4 %和 13 6 % ;APD90 则分别缩短 4 4 %、8 4 %和 12 0 % (P <0 0 5～P <0 0 1) ,呈剂量依赖性 ,这一效应可被无EGB 76 1的正常台氏液洗回。提示银杏叶提取物EGB 76 1有缩短心肌APD ,对乌头碱 。
- 张志雄祁小燕王翔施渭彬崔启启
- 关键词：银杏叶提取物抗心律失常
- 兔心室肌细胞电生理异质性研究——缺血对动作电位和钾流的影响被引量：4
- 2000年
- 实验用全细胞膜片箝技术 ,观察正常及缺血条件下 ,兔心内膜下心室肌细胞与心外膜下心室肌细胞的动作电位和稳态外向钾流及其变化。结果显示 :(1)正常条件下 ,心外膜下心室肌细胞与心内膜下心室肌细胞动作电位形态有差异 ,心外膜下心室肌细胞动作电位时程 (APD)较短 ,复极 1期后有明显的切迹 ,动作电位形态是“锋和圆顶” ,而心内膜下心室肌细胞APD较长 ,并且没有上述动作电位形态特征。这两类细胞静息电位无差异。 (2 )在缺血条件下 ,心外膜下的心室肌细胞动作电位复极 1期后切迹消失 ,且APD缩短程度明显大于心内膜下的心室肌细胞。 (3)在正常条件下 ,心外膜下心室肌细胞稳态外向钾流密度显著大于心内膜下心室肌细胞。 (4 )在缺血条件下 ,心外膜下心室肌细胞的稳态外向钾流的增加超过心内膜下的心室肌细胞 ,用优降糖可以部分逆转上述变化。实验结果提示 :增加的稳态外向钾流大部分是由于缺血造成细胞内ATP缺乏 ,致使IK ATP通道开放 。
- 祁小燕施渭彬汪海宏张志雄徐有秋
- 关键词：心室肌细胞电生理异质性动作电位缺血
- 兔心室及细胞电生理异质性—“缺血”效应及离子流基础
- 用膜片钳全细胞电流钳和电压钳技术,观察游离单个新西兰兔左心室心外膜下(EPI)和心内膜下(ENDO)心室肌细胞在正常台氏液和模拟缺血液(低氧、无糖、pH6.6)中动作电位形态、时程和稳态外向钾流,以研究电生理异质性在兔心...
- 徐有秋施渭彬祁小燕
- 关键词：电生理异质性心室肌细胞心室肌心律失常
- 胺碘酮对缺血心肌细胞电生理影响及与奎尼丁比较研究被引量：24
- 1996年
- 为比较胺碘酮和奎尼丁在缺血条件下的细胞电生理效应，给临床研究提供实验依据。采用常规细胞内微电极法观察到，在模拟缺血液中，加入胺碘酮能延缓和减轻缺血引起的电生理改变，表现为ＲＰ、ＡＰＡ、Ｖｍａｘ、ＡＰＤ和ＳＰＴＲ各指标都有改善（Ｐ＜０．０５）；相反，加入奎尼丁使ＰＲ进一步除极、ＡＰＡ、Ｖｍａｘ、ＳＰＴＲ进一步减小，加剧了模拟缺血的电生理效应（Ｐ＜０．０５）。而且，胺碘酮对缺血心肌电活动的恢复作用优于奎尼丁（Ｐ＜０．０５）。结论：胺碘酮较奎尼丁更易缓解缺血心肌的电不稳定。
- 罗晓颖戚文航徐有秋徐有秋
- 关键词：胺碘酮心肌缺血电生理学
- 银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用被引量：21
- 2004年
- 目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位 ,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流。结果 :①在生理条件下 ,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD) ,但对AP其他参数无影响 ,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性 ,但对ICa-L无显著作用 ;②在缺血条件下 ,APD50 、APD90 明显缩短 ,RP、APA减小 ,Vmax减慢 ,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化 ;3.在缺血条件下 ,IK 和ICa -L均受到抑制 ,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小。结论 :银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化 ,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生。
- 祁小燕张志雄崔启启施渭彬徐有秋
- 关键词：银杏苦内酯B缺血心室肌动作电位L-型钙电流延迟整流钾电流
- 促代谢型谷氨酸受体mGluR5参与膀胱的生理与伤害性感受被引量：2
- 2006年
- 促代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是一类G蛋白偶联受体,参与中枢神经系统的突触可塑性和学习记忆等过程。一些研究资料表明,mGluRs还在躯体痛的外周信号转导和信号传递中起重要作用,但其在内脏感受中的作用尚不清楚。本研究的目的在于考察Ⅰ组促代谢型谷氨酸受体(mGluR5)是否参与膀胱的生理与伤害性感受。在用戊巴比妥钠(50mg/kg,ip)麻醉的大鼠,mGluR5拮抗剂MPEP(3.0mg/kgiv)能明显提高排尿反射的容积阈值,并能减弱快速充胀膀胱引起的腹肌收缩反应,提示mGluR5参与膀胱的生理和伤害性感受过程。在取自正常小鼠的膀胱/盆神经模型,MPEP(0.1￣100μM)对充胀膀胱引起的传入神经活动没有明显影响,而在环磷酰胺(125mg/kgip)致间质性膀胱炎(IC)的小鼠,MPEP(0.3μm)能抑制高阈值膀胱传入神经放电。在清醒、自由活动的IC小鼠,MPEP(1μmol/kg,ip)还明显抑制其后肢对机械刺激的反应。上述结果表明,mGluR5可能并不参与正常膀胱的外周机械性感受的信号转导,但可能参与膀胱生理和伤害性感受信息向脊髓和在中枢内的传递过程;外周和中枢mGluR5在实验性间质性膀胱炎时有上调现象,故可能是治疗内脏感觉过敏的一个潜在药物作用靶点。
- 胡优敏董莉孙碧英李倩王小芳施渭彬戎伟芳
- 关键词：代谢型谷氨酸受体MPEP伤害性感受间质性膀胱炎内脏痛
- 银杏内酯A、B对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究银杏内酯A、B(GA、GB)抗心肌缺血与抗心律失常的效应及其机制。方法 :细胞内微电极方法记录乳头肌动作电位。灌流模拟缺血液造缺血模型以及在低钾台氏液中加入氯化铯灌流诱发延迟后除极 (DAD)模型。观察GA、GB在生理、缺血状态下对乳头肌动作电位各项电生理参数以及DAD的影响。结果 :生理条件下 10 -6 mol/LGA、GB使APD50 分别缩短 9.1%和 6.2 % ;APD90 分别缩短 8.4%和 5 .9%。缺血状态下APD明显缩短、APA减小、RP及 0期Vmax减小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。GA、GB可延缓和减轻缺血引起的上述变化 (P <0 .0 1) ,GA、GB可降低DAD的发生率 (P <0 .0 1)。结论 :银杏内酯A、B有缓解和改善心肌缺血作用 。
- 张志雄祁小燕王星禹崔启启施渭彬
- 关键词：银杏内酯A银杏内酯B电生理效应
- 异丙肾上腺素和氨甲酰胆碱对心肌延迟后除极的影响被引量：1
- 1989年
- 用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10^(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10^(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心律失常。氨甲酰胆碱2.0×10^(-6)mol/L单独作用对DAD幅值无影响,然而在异丙肾上腺素增强DAD幅值或产生触发型心律失常后,同样浓度的氨甲酰胆碱能显著地减小DAD幅值以及消除触发型心律失常。但氨甲酰胆碱对由高钙、氨茶碱和组胺等所增加的DAD幅值却无抑制作用。以上结果表明,氨甲酰胆碱能拮抗异丙肾上腺素引起的DAD增强作用,可能与M受体的激活,并继而降低膜上β受体激活时所提高的腺苷酸环化酶活性有关。
- 施渭彬徐有秋张鸿德
- 关键词：延迟后除极肾上腺素氨甲酰胆碱
- 苯福林对羊浦肯野纤维延迟后除极与触发活动的影响(英文)
- 1995年
- 目的:比较普萘洛尔(Pro)药物应用与否时,苯福林(Phe)对DAD与TA的不同影响.方法:绵羊浦肯野纤维细胞内微电极记录跨膜电位法.结果:Phe 1 μmol·L^(-1)灌流60 min,无Pro时,使DAD幅值由7.5±1.2增加到9.0±2.0 mV(n=8,P<0.05),DAD时程变化不显著,3/11可诱发TA;Pro 0.5 μmol·L^(-1)阻断μ受体时,前20 min使DAD幅值由7.2±1.8增加到8.3±2.1 mV(n=8,P<0.01),而后减少至6.35=1.6 mV,DAD时程从灌流前192±17延长至280±27 ms(n=8,P<0.01);同时对乙酰毒毛旋花子苷元诱发的触发活动有抑制,并可被哌唑嗪所阻断.结论:在Pro有效消除儿茶酚胺致使心律失常发生中,除阻断β受体直接作用外,相应加强α受体激动对DAD与TA的抑制亦是其中重要原因之一.
- 施渭彬徐有秋陈希洛俞培德
- 关键词：苯福林浦肯野纤维电生理学
