徐有秋
- 作品数：61 被引量：192H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- α_1-肾上腺素受体激动对心肌动作电位的影响
- 1989年
- 用常规细胞内微电极记录绵羊心室浦肯野纤维及肌小梁、和豚鼠心室乳头肌的跨膜动作电位。α-受体激动剂新福林使这三种心肌的动作电位时程(APD)延长。α_2-受体阻断剂育亨宾不能阻断这效应;α_1-受体阻断剂哌唑嗪可阻断这效应。实验中,β-受体阻断剂心得安浓度为1.0×10^(-6)mol/L。实验结果表明,α_1-受体激动可使这三种心肌ADP延长。秩和法统计检验表明。α_1-受体激动对浦肯野纤维APD的延长作用大于对心室肌APD的延长作用;对两种心室肌APD延长作用无显著差异。这提示,特殊传导系统心肌与工作心肌对心肌α_1-受体激动的反应机制有所不同。
- 施琦张鸿德徐有秋
- 关键词：肾上腺素受体心肌动作电位新福林
- 银杏苦内酯B对豚鼠模拟缺血心室肌细胞L-型钙电流及胞内游离钙的影响被引量：15
- 2003年
- 应用全细胞膜片钳及激光共聚焦技术 ,研究银杏苦内酯B(ginkgolideB ,GB)对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流及胞内游离钙的作用 ,并探讨GB心肌保护作用的机制。实验结果显示 ,在指令电压为 0mV时 ,GB对生理状态下豚鼠心室肌细胞L 型钙电流无明显作用。在模拟缺血状态下 ,L 型钙峰值电流减小 3 7 71% ,但加入 1μmol/LGB后 ,可逆转缺血引起的L 型钙电流的降低 ,与缺血对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 1μmol/LGB能使由于模拟缺血而上移的L 型钙电流 电压曲线回复正常。在生理状态下 ,0 1、1、10mol/LGB分别使心肌细胞内游离钙降低 10 5 8%(n =12 )、17 2 7% (n =12 )、16 3 5 % (n =10 ) ,与对照组相比有非常显著性差异。模拟缺血液灌流 12min时 ,细胞内游离钙浓度增加 2 0 15 % ,在模拟缺血液中分别加入 1μmol/Lnifedipine或 5mmol/LNiCl2 ,结果显示 :模拟缺血液灌流 12min ,与正常对照组相比细胞内钙分别增加 18 18% (P >0 0 5 )与 11% (P <0 0 5 )。在模拟缺血液中加入1mol/LGB灌流 12min时细胞内钙仅增加 9 60 % (n =12 ,P <0 0 0 1) ,与缺血对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 ,GB可逆转模拟缺血造成L 型钙电流的降低 。
- 张志雄祁小燕徐有秋
- 关键词：银杏苦内酯B心室肌细胞L-型钙电流细胞内游离钙
- 心脏起搏原理和调控被引量：1
- 2001年
- 本文就浦肯野细胞。
- 徐有秋
- 关键词：心脏起搏
- 银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用被引量：21
- 2004年
- 目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位 ,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流。结果 :①在生理条件下 ,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD) ,但对AP其他参数无影响 ,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性 ,但对ICa-L无显著作用 ;②在缺血条件下 ,APD50 、APD90 明显缩短 ,RP、APA减小 ,Vmax减慢 ,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化 ;3.在缺血条件下 ,IK 和ICa -L均受到抑制 ,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小。结论 :银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化 ,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生。
- 祁小燕张志雄崔启启施渭彬徐有秋
- 关键词：银杏苦内酯B缺血心室肌动作电位L-型钙电流延迟整流钾电流
- 溶血磷脂胆硷对绵羊心室肌电生理的影响被引量：1
- 1992年
- 将绵羊心室小梁肌置于含有不同浓度的溶血磷脂胆硷(LPC)的台氏液中观察其电生理的变化。当LPC浓度为10^(-5)、3×10^(-5)时,静息电位(RP)和动作电位幅值(APA)无明显变化,而0期去极化最大速率(Vmax)、动作电位复极(APA)达50％和90％时,其时程(APD_(50)、APD_(90))均发生变化。当增加LPC浓度,Vmax减小越来越明显,APD缩短也越明显。RP和APA也逐渐减少,呈剂量依从性关系。当用LPC3×10^(-4)时,Vmax减小39.8％(P<0.001);RP减少10.3％(P<0.001);APA减少14.5％(P
- 杜友爱蒋敏辰徐有秋
- 关键词：心肌电生理绵羊
- 心肌缺血时腺苷对绵羊浦肯野纤维I_f电流的影响被引量：7
- 2000年
- 目的和方法 :用双微电极电压钳技术 ,观察腺苷 (adenosine ,Ad)对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流 1f 的影响。结果 :在正常台氏液中加入 10 -5mol/LAd灌流 15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位 ,If 离子流幅值均降低 (n =12 ,P <0 0 5～ 0 0 1) ,引起激活曲线向超极化方向移位 ,但If 稳态激活时间无明显改变。“缺血”15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位If 离子流幅值均降低 (n =13,P <0 0 5 ) ,稳态激活时间延长 ,导致激活曲线向超极化方向移位 ;“缺血”30min基础上再加 10 -5mol/lAd灌流 15min和 30min ,If 幅值进一步显著减小 (n =13 ,vs“缺血”P <0 0 5 )。结论 :缺血代谢产物Ad对心室的正常自律活动具有抑制作用 ,在“缺血”条件下 。
- 富冀枫胡优敏张照徐有秋
- 关键词：腺苷起搏离子流心肌缺血缺血性心律失常
- T波形成的心肌电生理学研究进展被引量：2
- 2002年
- 徐有秋
- 关键词：心电图
- 缺血、再灌注性心律失常的电生理基础(综述)被引量：5
- 1991年
- 心肌缺血及再灌注过程中出现的严重室性心律失常是冠心病猝死的重要原因,近年来对其发生机理及防治进行了广泛的研究。本文从心肌电生理学角度,对近3—5年来国内外研究进展作一简要回顾。一、缺血性心律失常的心肌电生理学研究结扎冠状动脉引起的急性缺血性心律失常早期(10min 内)可能由折返激动引起,在15—20min 时很可能有异常起搏活动产生。这两者都是由于心肌缺血后代谢改变所致,如由于氧分压降低、糖代谢由有氧氧化转为无氧酵解、细胞内高能磷酸化合物含量降低、代谢产物积聚等。
- 徐有秋
- 关键词：心肌缺血心律失常电生理再灌注
- 窦房结起搏原理研究新进展被引量：3
- 2003年
- 徐有秋
- 关键词：肌浆网L型钙通道
- 铬对大鼠心肌损伤保护作用的实验研究被引量：8
- 1996年
- 为证实三价铬（Ｃｒ３＋）对心肌损伤的保护作用，采用大鼠腹腔内注射生理盐水、Ｃｒ３＋、硒（Ｓｅ），尾静脉注射阿霉素，观察Ｃｒ３＋对阿霉素心肌病超微结构及心肌电生理的影响。超微结构观察发现，阿霉素组心肌细胞核周边不清，胞浆疏松，线粒体部分空泡变；心肌纤维疏松、断裂，有溶解现象，Ｃｒ３＋及Ｓｅ组病变明显减轻，肌丝排列整齐。心肌电生理检查显示，阿霉素组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期、动作电位时程ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０延长，Ｃｒ３＋组无变化，Ｓｅ组也延长。Ｃｒ３＋、Ｓｅ对心肌损伤有明显的保护作用，同时Ｃｒ３＋能逆转阿霉素心肌电生理改变。
- 相有章宋术亮边建朝杨晓霞杨晓霞富冀枫王林王林
- 关键词：心肌疾病阿霉素铬硒
