晏浩
- 作品数：21 被引量：57H指数：4
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学兵器科学与技术自动化与计算机技术更多>>
- GSK-3β参与心肌缺血中细胞程序性死亡的研究进展被引量：5
- 2012年
- 细胞程序性死亡分为3种类型：1型为凋亡,2型为自噬,3型为坏死。线粒体在细胞程序性死亡中具有重要作用,它不仅是细胞的能量中心,而且是细胞存活和死亡的决定性因素。内源性和外源性的因素（如缺血再灌注、细胞毒细胞因子类和癌症化疗）可以损伤线粒体功能和以线粒体为平台的信号通路。缺血导致线粒体生产ATP的能力下降,进而导致细胞活力下降、细胞毒性代谢产物聚集。经过缺血期的处理,线粒体通透性转变孔（mPTP）在再灌注期间开放,
- 车建鹏晏浩徐建军
- 关键词：细胞程序性死亡心肌缺血GSK-3Β线粒体功能毒性代谢产物细胞因子类
- 外泌体miRNA在心血管重构中的研究进展
- 2020年
- 作为一种纳米级囊泡结构,外泌体由多种细胞分泌且在细胞间的信息交流过程中发挥着关键作用,因此受到医学领域研究者的广泛关注。外泌体miRNA在血管重塑、心肌缺血、心肌肥厚等病理性心室重构过程中发挥重要作用。本文对外泌体的来源和功能以及其中的miRNA在病理性心血管重构形成过程中的作用作一综述,以探究外泌体在疾病发生发展中的具体机制,并为其在临床治疗中的应用提供理论基础。
- 邱家媛徐建军晏浩
- 关键词：外泌体MIRNA心血管疾病
- DJ-1介导缺氧心肌HL-1细胞线粒体动力学变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨DJ-1参与缺氧心肌细胞线粒体动力学改变的机制。方法采用慢病毒载体shRNA DJ-1感染心肌HL-1细胞株,通过流式细胞术、激光共聚焦显微镜、线粒体-细胞质亚结构分离技术和Westernblot观察缺氧后线粒体融合-分裂蛋白DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体形态变化。结果正常和缺氧培养时,稳定表达shRNA DJ-1的HL-1细胞DJ-1蛋白表达均显著下调,而在缺氧培养时shRNA DJ-1细胞的线粒体标志蛋白TOM20蛋白表达显著下调。流式细胞仪结果表明,空慢病毒对照缺氧组相比正常空慢病毒对照组线粒体膜电位下调,而shRNA DJ-1加剧这种线粒体膜电位下调。分离缺氧培养心肌HL-1细胞线粒体,线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白MFN2表达均增加。结论缺氧条件下DJ-1是线粒体动力学平衡稳定的因素。
- 晏浩李文林徐建军朱书强龙翔车建鹏
- 关键词：DJ-1缺氧
- 体外循环心内直视术后早期检测HFABP的意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨体外循环（CPB）心内直视术围术期血清心型脂肪酸结合蛋白（heart fatty acid binding protein，HFABP）的变化规律和对术后心肌损伤早期检测的临床应用价值。方法测定18例择期CPB下行心内直视手术的病人术前1d（T1）、CPB前即刻（12）、主动脉开放后30min（T3）、3h（T4）、12h（T5）、24h（T6）的HFABP、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的血清浓度，分析比较3种指标各时点血清浓度变化规律，及HFABP峰值浓度与CK-MB、CTnI峰值浓度的相关性和与主动脉阻断时间（ACCT）、术后多巴胺用量的相关性。结果与T1时点比较，HFABP血清浓度T4时所有病人达到峰值浓度，瞒时从峰值浓度明显下降，接近正常；CK-MB血清浓度巧时所有病人达到峰值，瞒时仍明显高于对照组；cTnI血清浓度瞒时全部达到峰值。三者峰值时间点差异有统计学意义，HFABP比CK-MB、cTnI更早达到峰值；HFABP峰值与CK-MB、cTnI峰值浓度、与ACCT呈正相关，与术后多巴胺用量无相关性。结论HFABP作为较新的急性心肌缺血损伤的生化指标，能作为体外循环心内直视术后心肌损伤早期检测的合适指标之一，且优于CK-MB、cTnI，并对围术期心肌损伤程度的判断、预后及评价心肌保护效果有重要价值。
- 姜友定徐建军王一明余娇晏浩李志勇熊佩文
- 关键词：心肺转流术心肌再灌注损伤肌酸激酶肌钙蛋白
- 甲状腺素及受体与心肌缺血被引量：2
- 2010年
- 亚临床甲状腺功能减退被认为与冠心病发病率和心脏疾病死亡密切相关，新近研究发现Ep状腺素（thryroid hormone，TH）对缺血心肌有保护作用，现从甲状腺素及其受体角度阐述其机制。
- 晏浩李文林徐建军
- 关键词：甲状腺素心肌缺血
- 无血预充大鼠深低温停循环模型的建立被引量：3
- 2011年
- 大鼠体外循环模型的建立可模拟心脏外科体外循环所介导的人体生理病理的改变，近年应用广泛。我们对过去的大鼠体外循环模型进行改良，报道如下。
- 李斌董啸徐建军龙翔晏浩车建鹏杨威
- 关键词：无血预充体外循环模型心脏外科
- 青风藤碱对海人酸所致神经毒性的抑制效应被引量：1
- 2006年
- 目的青风藤碱对海人酸所致神经毒性的抑制效应,用谷氨酸的受体激动剂海人酸(KA)引起的神经损伤为动物模型探讨青风滕碱的抑制效应。方法36只大白鼠随机分为6组:海人酸组,海人酸+青风滕碱20μg/μL组,海人酸+青风滕碱4μg/μL组,海人酸+青风滕碱0.8μg/μL组,海人酸+0.9%氯化钠注射液组和正常对照组。向前5组大白鼠深部前梨状皮层定位注射海人酸(KA)引起的神经损伤模型,施加药物,经两周的恢复后,采用从心脏上行灌注法,原位固定脑组织,冰冻切片、染色、进行病理切片,观察青风滕碱对注射区神经元的保护作用。结果Ⅰ组可使还原型辅酶Ⅱ-硫辛酰胺脱氢酶显阳性的神经元显著减少;而2、3、4组则可产生明显的神经保护作用。结论青风滕碱对海人酸所致神经毒性有抑制效应。
- 晏浩韩喻美
- 关键词：海人酸神经毒性
- 甲状腺素与心肌重构研究进展被引量：3
- 2010年
- 晏浩李文林徐建军
- 关键词：甲状腺素心肌重构心肌梗死
- 心肌肥厚对核转录因子C/EBPβ和心肌自噬的影响被引量：2
- 2013年
- 背景心肌肥厚初期心肌细胞自噬机制受到抑制,而核转录因子C/EBPβ和TFEB被认为参与自噬-溶酶体体系的调控。目的探讨核转录因子C/EBPβ和TFEB在腹主动脉结扎型和甲状腺素功能亢进型肥厚心肌中的表达及心肌自噬与心肌肥厚的关系。方法 32只雄性SD大鼠被随机分配到甲状腺素注射(T3)组、生理盐水注射(对照)组、腹主动脉结扎(TAC)组和假手术组。分别采取腹主动脉缩窄法和甲状腺素腹腔注射法构建心肌肥厚早期模型。采用超声和称量评估心室肥厚程度,运用免疫荧光共聚焦显微镜成像技术和免疫印迹检测心肌自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达及LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ程度,通过亚细胞结构技术分离细胞核-细胞质联合蛋白印迹检测核转录因子C/EBPβ和TFEB在细胞核的表达情况。结果称量检测心体比显示,对照组心体比小于T3组(3.12±0.07比4.24±0.11,P<0.01),假手术组心体比小于TAC组(3.20±0.16比4.69±0.20,P<0.01);心脏超声检测显示TAC组和T3组均出现心脏室壁增厚的形态学改变;免疫荧光技术显示TAC组和T3组均出现LC3标记荧光减弱;免疫印迹检测提示,相对于对照组,T3组细胞核C/EBPβ表达下调,而LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ减少(均P<0.05);相对于假手术组,TAC组细胞核C/EBPβ表达下调,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ也减少(均P<0.05)。结论心肌肥厚初期自噬减少促进心肌重构,而核转录因子C/EBPβ下调可能参与其中。
- 晏浩李文林徐建军苏海朱书强龙翔陈柏华
- 关键词：心肌重构自噬核转录因子
- 心肌细胞Fas/Fas_L系统与程序性细胞死亡相关研究进展被引量：5
- 2011年
- 细胞程序化死亡（programmed cell death,PCD）包括细胞凋亡（apoptosis）和细胞自噬（autophagy）。其中细胞凋亡也称为Ⅰ型程序性细胞死亡,这个概念最先由澳大利亚病理学家KERR等[1]于1972年提出,指在基因调控下的细胞自我消亡的过程。细胞自噬也称Ⅱ型程序性细胞死亡,
- 朱书强晏浩徐建军
- 关键词：程序性细胞死亡细胞程序化死亡DEATH病理学家
