车建鹏
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
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- 前列地尔对体外循环术后的心肌保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的观察体外循环手术中晶体停搏液中加入前列地尔对心肌的保护作用。方法 40例行体外循环手术的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各20例。治疗组术中冷晶体心肌停搏液中一次性加入前列地尔1 0μg,对照组则单纯应用冷晶体停搏液,两组其他条件相同,分别于麻醉后术前,体外循环转流30min,主动脉开放后,停机2h,停机6h,停机12h和停机24h共7个时间点取静脉血测量肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白1(cTn1)的含量,记录升主动脉开放后心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果 MYO从CPB 30min后开始升高,CPB 30min至术后24h治疗组明显低于对照组;CK-MB在主动脉开放后明显上升,复灌后治疗组明显低于对照组;cTn1从复灌后2h至24h治疗组低于对照组。心脏自动复跳率治疗组为85%,对照组为65%,两组比较无统计学意义。多巴胺用量治疗组明显低于对照组。结论在体外循环手术中,应用前列地尔作为心脏停搏液的组成成分,对心肌有较好的保护作用。
- 龙翔车建鹏徐建军
- 关键词：前列地尔心肌保护体外循环
- GSK-3β参与心肌缺血中细胞程序性死亡的研究进展被引量：5
- 2012年
- 细胞程序性死亡分为3种类型：1型为凋亡,2型为自噬,3型为坏死。线粒体在细胞程序性死亡中具有重要作用,它不仅是细胞的能量中心,而且是细胞存活和死亡的决定性因素。内源性和外源性的因素（如缺血再灌注、细胞毒细胞因子类和癌症化疗）可以损伤线粒体功能和以线粒体为平台的信号通路。缺血导致线粒体生产ATP的能力下降,进而导致细胞活力下降、细胞毒性代谢产物聚集。经过缺血期的处理,线粒体通透性转变孔（mPTP）在再灌注期间开放,
- 车建鹏晏浩徐建军
- 关键词：细胞程序性死亡心肌缺血GSK-3Β线粒体功能毒性代谢产物细胞因子类
- DJ-1介导缺氧心肌HL-1细胞线粒体动力学变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨DJ-1参与缺氧心肌细胞线粒体动力学改变的机制。方法采用慢病毒载体shRNA DJ-1感染心肌HL-1细胞株,通过流式细胞术、激光共聚焦显微镜、线粒体-细胞质亚结构分离技术和Westernblot观察缺氧后线粒体融合-分裂蛋白DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体形态变化。结果正常和缺氧培养时,稳定表达shRNA DJ-1的HL-1细胞DJ-1蛋白表达均显著下调,而在缺氧培养时shRNA DJ-1细胞的线粒体标志蛋白TOM20蛋白表达显著下调。流式细胞仪结果表明,空慢病毒对照缺氧组相比正常空慢病毒对照组线粒体膜电位下调,而shRNA DJ-1加剧这种线粒体膜电位下调。分离缺氧培养心肌HL-1细胞线粒体,线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白MFN2表达均增加。结论缺氧条件下DJ-1是线粒体动力学平衡稳定的因素。
- 晏浩李文林徐建军朱书强龙翔车建鹏
- 关键词：DJ-1缺氧
- 无血预充大鼠深低温停循环模型的建立被引量：3
- 2011年
- 大鼠体外循环模型的建立可模拟心脏外科体外循环所介导的人体生理病理的改变，近年应用广泛。我们对过去的大鼠体外循环模型进行改良，报道如下。
- 李斌董啸徐建军龙翔晏浩车建鹏杨威
- 关键词：无血预充体外循环模型心脏外科
- 大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变研究
- 2012年
- 目的探讨大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变及可能机制。方法随机选取健康雄性SD大鼠48只,其中6月龄大鼠24只(青年组)和26月龄大鼠24只(老年组)。观察大鼠昼夜活动习性,分别在03:00,06:00,09:00,12:00,15:00,18:00,21:00,24:00各时间点收集心脏样本,运用冷冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术、亚细胞结构细胞核-细胞质分离技术和免疫印迹技术检测心脏自噬规律及可能调控机制。结果青年组大鼠昼伏夜出,自噬昼夜节律曲线明显,其中18:00 LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ明显高于12:00,而在15:00细胞核C/EBPβ表达明显高于18:00(P<0.05);而老年组大鼠夜间及昼间均嗜睡,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ和细胞核C/EBPβ昼夜无节律性变化。结论衰老改变心脏自噬的昼夜节律,核转录因子C/EBPβ参与其调控。
- 晏浩李文林徐建军朱书强龙翔车建鹏
- 关键词：昼夜节律自噬细胞结构心肌缺血
- MicroRNA-30a调控Beclin-1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护效应被引量：19
- 2012年
- 目的:观察microRNA-30a(miR-30a)在原代心肌细胞缺氧复氧中的作用,探讨miR-30a保护缺血再灌注心肌的分子机制。方法:重组构建慢病毒miR-30a表达载体(LV-GFP-miR-30a)感染原代乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤模型。实验分为正常培养组、单纯缺氧复氧组、LV-GFP加缺氧复氧组、LV-miR-30a-GFP加缺氧复氧组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)加缺氧复氧组。Real-time PCR检测缺氧复氧和慢病毒感染对miR-30a的表达影响,Western blotting检测LC3和Beclin-1蛋白表达变化,TUNEL和PI染色检测缺氧复氧后心肌细胞死亡情况。结果:(1)缺氧复氧后心肌miR-30a表达水平下调(P<0.05);(2)慢病毒miR-30a表达载体高效感染后心肌细胞miR-30a表达水平上调(P<0.05),心肌过表达miR-30a下调Beclin-1蛋白表达(P<0.05);(3)心肌过表达miR-30a抑制缺氧复氧后Beclin-1表达(P<0.05);3-MA处理减少缺氧复氧后心肌Be-clin-1表达,减少缺氧复氧后LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ(P<0.05);(4)过表达miR-30a和3-MA处理减少缺氧复氧后心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论:心肌细胞过表达miR-30a显著下调Beclin-1;抑制自噬可以减少缺氧复氧后心肌细胞死亡。
- 晏浩徐建军李文林朱书强龙翔车建鹏陈立如
- 关键词：缺血再灌注微小RNA自吞噬作用
- GSK-3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响
- 目的: 研究GSK-3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤(Ischemiareperfusion injury,I/R)细胞凋亡的影响及机制。为临床上提供体外循环(Cardiopulmonary bypass，...
- 车建鹏
- 关键词：氯化锂再灌注损伤细胞凋亡
- 文献传递
- DJ-1拮抗ROS介导Beclin-1上调在缺氧复氧HL-1心肌细胞中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨DJ-1拮抗氧化应激诱导过度自噬在缺血再灌注心肌损伤中的保护机制。方法以慢病毒为shRNA DJ-1载体感染心肌HL-1细胞系构建缺氧复氧损伤模型。Western blot检测shRNA DJ-1沉默效率和LC3、Beclin-1和DJ-1蛋白表达,流式细胞术AnnexinⅤ和PI染色分别检测凋亡和坏死,MDC和DCFH-DA染色分别检测细胞内自噬体和氧自由基(ROS)水平,激光共聚焦显微镜观察细胞内自噬体数量变化。结果 1)慢病毒为shRNADJ-1载体感染心肌HL-1细胞后DJ-1表达水平下调;2)缺氧复氧显著上调ROS,而shDJ-1加剧缺氧复氧ROS水平上调,NAC可以有效下调细胞内ROS水平;3)Western blot检测LC3、Beclin-1自噬标志蛋白和MDC染色细胞内自噬体结果均认为缺氧复氧促进自噬,而shDJ-1加剧缺氧复氧导致的自噬上调,NAC抑制自噬上调;4)流式细胞术检测显示shDJ-1增加缺氧复氧凋亡,NAC可以减少心肌细胞凋亡。结论 DJ-1拮抗ROS介导Beclin-1上调参与保护缺血再灌注心肌。
- 晏浩李文林徐建军朱书强龙翔车建鹏
- 关键词：缺血再灌注DJ-1氧自由基
