晞欣
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
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- 蛛网膜下腔出血大鼠脑干组织叉头框蛋白的表达及尼莫地平的影响
- 2011年
- 目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B[protein Kinase B,PKB(AKT)]、叉头框蛋白[forkhead box(FOXO),FKHR]在大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物模型中早期(1d)的表达、活化情况及应用尼莫地平的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、SAH模型组、SAH后给尼莫地平治疗组(治疗组)。经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(Maximum velocity of Basilar artery blood flow,Vmba)。脑干组织进行免疫组化染色。结果 SAH模型组与对照组相比基底动脉血流加快(P<0.05)。治疗组比SAH模型组基底动脉血流速度慢(P<0.05)。在对照组AKT、P-AKT(磷酸化-AKT)、FKHR、P-FKHR(磷酸化-FKHR)均可见阳性细胞表达。在SAH模型组:AKT表达增多,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);P-AKT表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。在治疗组AKT、P-AKT表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05)。在SAH模型组FKHR表达增加,P-FKHR表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);在治疗组FKHR表达较对照组和SAH模型组均减少,P-FKHR表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05)。结论 PKB/AKT介导的磷酸化能够诱导FOXO蛋白从细胞核到细胞质的重新定位,诱导FOXO蛋白的活性发生改变,并参与了大鼠SAH后早期(1d)CVS的形成。尼莫地平具有缓解SAH后早期(1d)CVS的作用。
- 吴冰康劲松王贺元晞欣邱海洋王伟伟罗祺
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑干尼莫地平
- 枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用
- 2011年
- 目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0.2mg·kg-1)。于实验第1、7、14和21天观察大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率,经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(VmBA)。结果:与假手术组比较,SAH模型组大鼠VmBA与神经功能障碍及进食量下降(包括2～4级)的发生时程相一致,主要是第1天增加(P<0.05),第7天达到高峰(P<0.05),第14天下降(P<0.05),第21天无明显异常,且死亡率为0。与SAH模型组比较,治疗组大鼠的VmBA减慢(P<0.05),大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率低(P<0.05)。结论:通过枕大池二次注血法,建立了一种接近于临床、适于研究SAH诱发CVS的大鼠模型,尼莫地平可以明显地减轻SAH发生后CVS的程度。
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- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疾病模型
